X
تبلیغات

قالب وبلاگ

قالب وبلاگ

آزمایشگاه دکتر عصاریان

آزمایشگاه دکتر عصاریان
 
Dr.hamid ali assarian

محل درج آگهی و تبلیغات
 
نوشته شده در تاريخ دوشنبه 31 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

آمیب ها مهمترین تک یاخته در دسته ریشه پائیان یا Rhizopoda هستند.وسيله حرکتي آنها پاي کاذب است.فاقد پوشش خارجي هستند،به همين دليل به آنها تک ياخته هاي عريان هم مي گويند.شکل و جهت مشخصي ندارند بنابراين محور مشخصي هم ندارند.فاقد دهان و مخرج سلولي هستند بنابراين مواد غذايي را اگر جامد باشد از طريق فاگوسيتوز و اگر محلول باشد از طريق پينوسيتوز از طريق سطح بدن دريافت مي کنند.تقسيم در اينها به شکل ساده دوتايي است.تنها آميب انگل انسان آميبي است بنام آنتاموبا هيستولتيکا.
انتشار جهاني:
اين تک ياخته انتشار جهاني دارد.ميزان آلودگي در مناطق داراي آب و هواي گرم و مرطوب بيشتر است بويژه جاهايي که وضعيت بهداشتي مطلوبي ندارند.در ايران هم از تمتم مناطق گزارش شده اما استانهاي شمالي مجاور درياي خزر بخاطر آب و هواي ويژه بيشتر است.
مرفولوژي و جايگزيني انگل:
اين تک ياخته به دو شکل ديده مي شود:
1)فرم تروفوزوئيتي فعال:شکل مشخصي ندارد همان شکل آميبي است.اندازه آن 15،30-15 و گاهي تا 60ميکرون مي رسد.داراي يک هسته با کاريوزوم(هستک)مرکزي است.خود اين شکل به دو فرم ديده مي شود:1-فرم کوچک يا غير بيماري زا يا مينوتا Minuta که در اين حالت اندازه آن 30-15ميکرون است.اين فرم قادر به ايجاد بيماري نيست يعني غير مهاجم است.2-فرم ديگر آن بزرگ،بيماريزا،مهاجم يا Magna است.اندازه آن ممکن است تا 60ميکرون برسد.در اين حالت ممکن است درون تک ياخته گلبولهاي قرمز ببينيم که ممکن است با هسته اشتباه شود.
2)فرم کيستي يا مقاوم:شکل دوم اين آميب کيستي يا مقاوم است.کيست ممکن است داراي 2 هسته يا حداکثر 4هسته باشد که مسئول انتقال بيماري است.
محل اصلي استقرار انگل درون روده بزرگ مي باشد.در تصوير زير فرم کيستي آنتاموباهيستولتيکا را مشاهده مي کنيد.                                                                  
راه انتقال:
انتقال از طريق دهان بوسيله آب ،مواد غذايي و دستان آلوده به کيست 4 هسته اي آنتاموبا هيستولتيکاست.بعضي ها معتقدند حيواناتي مثل سگ و ميمون در انتقال بيماري نقش دارند اما اهميت آنها به اندازه خود انسان در انتقال بيماري نيست.
بيماريزايي و علائم بيماري:
زماني که کيست 4 هسته اي به هر طريقي وارد دستگاه گوارش شود ديواره کيست پاره مي شود و آميب 4 هسته اي آزاد مي شود.اين آميب يک بار ديگر هسته هاي آن تقسيم مي شود و در نهايت تعداد هسته ها به 8 عدد مي رسد بعد تقسيم نهايي صورت مي گيرد و آميب هاي کوچکي بوجود مي آيد    (از يک آميب 4 هسته اي 8 آميب 1 هسته اي بوجود مي آيد).اين عمل در روده کوچک اتفاق مي افتد سپس به روده بزرگ مهاجرت مي کنند و در آنجا مستقر مي شوند.چنانچه شرايط محيطي روده مناسب باشد بصورت غيربيماريزا به زندگي خود ادامه مي دهند اما اگر شرايط روده تغيير کند اين آميب به شکل بزرگ يا مگنا يا مهاجم تبديل شده ابتدا به سلولهاي پوششي روده بزرگ مي چسبد سپس آنزيمي به نام سيتوليزين ترشح مي کند اين آنزيم باعث تخريب و ليز شدن مخاط روده مي شود.(هيستو:بافت   لتيکا:ليزکننده).به همين دليل به آن هيستولتيکا مي گويند.
علائم اين بيماري ممکن است به دو شکل ظاهر شود:1)علائم روده اي:در علائم روده اي آميب وقتي به مخاط روده مي چسبد و باعث تخريب بافت روده مي شود سبب اختلال در عملکرد روده بزرگ مي شود.بعلاوه اين تخريب باعث خونريزي از مخاط روده خواهد شد.در نتيجه شخص دچار اسهال خوني يا ديسانتري آميبي خواهد شد.همچنين شکم درد،نفخ،تهوع و سوزش در روده بزرگ به دليل زخمهاي ايجاد شده.
2)علائم خارج روده اي:اما چنانچه اين تخريب در مخاط روده عميق تر باشد آميب به بافتهاي عمقي تر نفوذ خواهد کرد.در اينجا هم دو مرحله بوجود مي آيد.الف:در حين عبور از بافتهاي عمقي تر روده بزرگ وارد رگهاي خوني شود و زا طريق جريان خون آميب به قسمتهاي مختلف بدن از جمله کبد،ريه،مغز،کليه،طحال برده شود و در اين اعضا ايجاد آبسه آميبي بکند.(بيشتر در کبد و ريه ايجاد مي شود).
ب:اين آميب روده را سوراخ بکند و به اولين جايي که برخورد مي کند بافت کبد است در نتيجه در اينجا باعث ايجاد آبسه آميبي بکند.يا اينکه وقتي روده را سوراخ بکند وارد فضاي شکمي يا صفاق مي شود.اگر بالا برود پرده ديافراگم را سوراخ کرده و به ريه مي رود و ايجاد آبسه آميبي بکند.البته گاهي ممکن است بافتهاي درون را سوراخ کند و به سطح بدن برود ودر پوست ايجاد زخم بکند.(زخم شبيه به محل برخورد گلوله توپي است که منفجر شده.)هرجا آبسه ايجاد شود علامت آن بافت را داريم.(اختلالات کبدي :آبسه در کبد است،در مغز علائم عصبي:تشنج و صرع،در ريه علائم اختلالات تنفسي است.).
تشخيص:
معمولا ديدن انگل به يکي از دو شکل تروفوزوئيتي يا کيستي تشخيص را قطعي مي کند.نمونه مورد آزمايش مدفوع است.(ممکن است فقط تروفوزوئيت ديده شود که در اين صورت نقشي در انتقال ندارد). درصورتيکه شخص علائم خارج روده اي داشته باشد تشخيص مشکل خواهد بود و ممکن است با بيماريهاي ديگر اشتباه شود،در اين صورت تستي داريم بنام I.F.A.T(ايمونو فلورسانس آنتي بادي تست).
درمان:
براي درمان بايد اول ديد فرم روده اي است يا خارج روده اي.براي فرم روده اي مي توان از اين داروها استفاده کرد:
1-مترونيدازول،قرصهاي 250ميلي گرمي 3 بار در روز براي 10 روز.
2-يدوکينول:قرصهاي 650 ميلي گرمي 30بار در روز براي 20 روز.
براي فرم خارج روده اي بايد از داروي ديگري بنام کلروکين استفاده شود.نحوه مصرف به اين شکل است که براي بزرگسالان روز اول و دوم روزي 100گرم و از روز دوم به بعد براي 3 هفته روزي 0.5 گرم يا 500ميلي گرم.براي کوچکترها نصف اين دوز مصرف مي شود.
پيشگيري:
بايد به اين نکات توجه شود:
1-از خوردن آبهاي آلوده بايد خودداري کرد.(يا جوشاندن قبل از مصرف)
2-مسئله بهداشت فردي بسيار مهم است.شستن دستها قبل از خوردن غذا و بعد از توالت رفتن بسيار مهم است.
3-چون حشرات موذي مثل مگسها و سوسکها در انتقال بيماري مهم هستند بايد با آنها مبارزه کرد.
4-نقش ديگر حيوانات در انتقال بيماري نبايد فراموش شود.
5-شستن سبزيجات بسيار مهم است.زيرا ممکن است کيستها از اين طريق انتقال پيدا کنند زيرا ممکن است در مزارع از کود انساني استفاده شده باشد.


نوشته شده در تاريخ جمعه 28 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
می خواستم به تمام دوستان آزمایشگاهی و غیر آزمایشگاهی این مژده رو بدم که دکتر عصاریان آمادگی دارند تا به پرسش های آزمایشگاهی شما چه کلینیکال و چه پاتولوژیک در زمینه انجام و تفسیر پاسخ بدهتد بنابراین اگر پرسشی دارید میتونید همین جا در بخش نظرات آن رو مطرح کنید تا در اولین فرصت پاسخ دکتر عصاریان رو براتون بگذارم.درضمن خوشحال می شم بدونم بیشتر مایلید راجع به چه تست هایی مطلب بنویسم.


نوشته شده در تاريخ پنجشنبه 27 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

سرولوپلاسمین پروتئینی است که در منطقه الکتروفورزی آلفا۲-گلوبولین وجود دارد.این پروتین حامل اصلی مس است و قسمت اعظم مس سرم در ترکیب با این پروتئین است.مس بصورت آزاد وجود ندارد و اگر رها شودبه علت ایجاد حالت سمی مشکل ایجاد می شود.سرولوپلاسمی در کبد سنتز می شود واز ترکیب یک مولکول مقدماتی به نام آپوسرولوپلاسمین با مس ایجاد می شود و وارد جریان خون می شود.
این پروتئین علاوه بر حمل ونقل مس خاصیت آنزیمی هم دارد و می تواند Fe+2 را به Fe+3 اکسیده کند، نام دیگر آن فرواکسیداز است.
سرولوپلاسمین در حقیقت انبار مس غیرسمی است.مس با یک پیوند قوی با این پروتئین ترکیب شده است.در مقابل این مس غیرسمی،مسی داریم که پیوند ضعیفی با پروتئین های آلبومین و هیستیدین دارد و می تواند جدا شود و در بافتهای مختلف رسوب کند وایجاد خطر کند.این مس ،مس سمی است   
(10-5%).
مس بعد از جذب در روده به آلبومین و هیستیدین متصل می شود.این فرم از مس ،یک فرم انتقالی است وبرای انتقال از روده به کبد است.این مس در کبد به سرولوپلاسمین تبدیل می شود(اضافی آن از صفرا دفع می شود).این میزان حدود 95% است.
ارزش تشخیصی سرولوپلاسمین در بیماریهای Wilson و Menke است.در Wilson مشکل در کبد است.یعنی در دفع مس به صفرا مشکل وجود دارد همچنین در ترکیب مس با آپوسرولوپلاسمین مشکل وجود دارد بنابراین سرولوپلاسمین کاهش می یابد (اولین علامت).بعد از مدتی کبد مملو از مس میشود در نتیجه آلبومین و هیستیدین جذب کبد نمی شوند در نتیجه میزان آنها افزایش می یابد(فرم سمی زیاد می شود،سرولوپلاسمین کاهش،آلبومین و هیستیدین افزایش می یابند).مس ها در اندامهای مختلفی مثل چشم و کلیه و ...وارد می شوند.پس علامت دوم دفع ادراری مس است.این بیمار بتدریج هپاتیت می گیرد.تمام تست های کبدی دچار اشکال می شوند مثل افزایش بیلی روبین.بتدریج کلیه هم دچار مشکل می شود.

در بیماری Menke مشکل در مخاط روده است یعنی مشکل در ترکیب مس با آلبومین و هیستیدین است.درنتیجه مسی وارد جریان خون نمی شود.پس به علت کاهش مس میزان سرولوپلاسمین هم کاهش می یابدو این اولین علامت است.در اینجا دفع ادراری مس کاهش می یابد چون مسی وارد بدن نمی شود که از طریق کلیه دفع شود.این علامت تشخیصی است بین بیماری Menke و Wilson.


نوشته شده در تاريخ سه شنبه 25 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
آهن نقش بسیار وسیعی در بدن به عهده دارد.در حقیقت آهن عنصر اصلی در تنفس است.علاوه بر آن به دلیل اینکه در سیستم های آنزیمی متعددی حضورش ضروری است کمبود آن باعث می شود که اختلالات فیزیولوژیکی متعددی بوجود آید.اولین اختلال ایجاد آنمی است و ضمن آن کمبود آهن می تواند سبب اختلالات در رشد و همچنین در سیستم اعصاب مرکزی،در کاهش یادگیری و قدرت تشخیص بشود.حتی در زنان حامله کاهش آهن می تواند باعث سقط جنین سالم شود.بنابراین بررسی میزان Fe در بدن زنان بخصوص در دوران باروری اهمیت زیادی دارد.افزایش آهن هم می تواند با خطرات زیادی همراه باشد.یکی از مواردی که مطرح است مسمومیت آهن است یعنی رسوب آهن بیش از اندازه در بدن و یا در جایگاههای غیر واقعی ایجاد مسمومیت جدی می کند.
بررسی آهن نباید فقط متکی به آهن سرم و هموگلوبین باشد(بخصوص در خانمها.خانمهایی وجود دارد که آهن سرم و هموگلوبین آنها کافی است ولی ذخیره آهن آنها صفر است و اگر در شرایط ویژه ای برای نیاز مثل حاملگی قرار گیرند ممکن است مشکل جدی پیش آید)پس باید علاوه بر آهن سرم و هموگلوبین باید ذخیره آهن هم تعیین شود.
آهن از طریق جیره غذایی و به اشکال مختلف وارد روده می شود.در روده از غذا جدا می شود و به فرم های دو ظرفیتی و سه ظرفیتی تبدیل می شوند.برای جذب Fe+3 باید آهن احیا شود و به آهن دو ظرفیتی یا Fe+2 تبدیل شود.در اینجا هر عامل اکسید کننده ای می تواند از جذب Fe جلوگیری کند.
بعد از جذب،در سلول های مخاطی،تمام آهن ها از Fe+2 باید به Fe+3 تبدیل شوند یعنی اکسید شوند که این معمولا بصورت آنزیمی صورت می گیرد.این تبدیل یا اکسیداسیون توسط آنزیمی به نام سرولوپلاسمین(فرواکسیداز) صورت می گیرد.در بیماری ویلسون چون سرولوپلاسمین تولید نمی شود آهن بدن کم است(آنمی فقر آهن) حتی اگر آهن در جیره غذایی و یا بصورت دارویی داده شود اثری ندارد.
اگر Fe+2  به Fe+3تبدیل نشود نه به ترانسفرین و نه به فریتین متصل نمی شود. سپس Fe وارد خون می شود و به مراکز می رود و Hb ساخته می شود. فرم ذخیره ، فریتین است که اگر بخواهیم از ذخایر آهن مطلع شویم فریتین را اندازه می گیریم.اگر فریتین زیاد باشد ذخایر زیادند و اگر کم باشد ذخایر کم اند.اما فریتین در التهابات زیاد می شود پس زمانیکه بیمار به التهابات مبتلا باشد این تست ارزشی ندارد.(مثلا در هپاتیت).
فرم دیگر آهن هموسیدرین است که مجموعه فریتین ها هستند که با هم پولیمریزه شده اند و به صورت گلوله در آمده اند.هموسیدرین به کندی برای بدن قابل دسترسی است برخلاف فریتین که غیر قابل دسترسی است.بنابراین با اینکه Fe عنصر حیاتی است در جوامع بشری کاهش زیاد آن دیده شده است. در خانمها کاهش کاهش آهن بیشتر است چون نیاز بیشتر است(بدلیل قاعدگی و حاملگی).در خانمها ضرورت دارد که شرایط کلی آهن بررسی شود.یعنی در خانمها باید به صورت ارزیابی و اندازه گیری ذخایر باشد.
ارزیابی آهن به صورت غیرمستقیم است اما روش مستقیم آن بررسی بن مارو می باشد که در این روش خطراتی وجود دارد به همین دلیل از فریتین استفاده می شود.


نوشته شده در تاريخ شنبه 22 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

این مطلب را برای همشهریان دزفولی و ساکنین شهرهای اطراف دزفول می نویسم و می خواهم در مورد انجام آزمایشات و بخصوص آزمایشاتی که فوری هستند راهنماییشان کنم البته اگر بتوانم.شاید شما هم تا حالا برایتان پیش آمده باشد که آزمایشی داشته باشید ولی ندانید برای انجام آن به کدام آزمایشگاه باید مراجعه کنید و کدام آزمایشگاه توانایی انجام دادن آزمایش شما را آن هم در کوتاه ترین زمان ممکن دارد که تازه جواب آن مورد قبول پزشکان هم باشد.خوب پس خوب است که بدانید آزمایشگاه دکتر عصاریان تقریبا تمام آزمایشات مورد نیاز شما را آن هم در زمانی کوتاه و تقریبا ۲-۱ روزه انجام میدهد و از نظر کیفیت آزمایشات هم اصلا نگران نباشید چون این آزمایشگاه از جدیدترین و بروزترین دستگاههای آزمایشگاهی استفاده می کند و مورد تایید اکثریت پزشکان می باشد.این آزمایشگاه با استفاده از دستگاه الکتروکمی لومینانس که روش کار و دقت آن در سطح بسیار بالایی است آزمایشاتی را که انجام آنها در آزمایشگاههایی که فاقد این دستگاه هستند به زمانی طولانی نیاز دارد را در ظرف ۲-۱ روز پاسخ گویی میکند.در ادامه لیست تعدادی از آزمایشات را که در این آزمایشگاه قابل انجام هستند برای دوستان عزیز می آورم امیدوارم که استفاده کنید.در ضمن آقای دکتر عصاریان آمادگی دارند تا پاسخگوی سوالات شما در زمینه هر نوع آزمایشی باشند بنابراین اگر سوالی دارید در قسمت نظرات بنویسید یا برای ما ایمیل کنید تا در زمانی کوتاه پاسخ خود را در وبلاگ ببنید یا برای شما ایمیل کنیم . و حالا لیست آزمایشات:

آزمایشات هماتولوژی Hematology شامل:
-CBC-Peripheral blood smear-ESR-BT-CT-PT-PTT-BG RH-Retice-Sikle prep-Malaria-Borellia-Hb A1C-LE.Cell-HB Electrophoresis

آزمایشات بیوشیمی :
FBS-2hpp-BS-GTT-BUN-Crea- Uric Acid-TG-Chol-HDL-LDL-VLDL-Ca-P-Cu-Mg-Na-K-Li-Iron-TIBC-Ferritin-Total protein-Albumin-CPK-LDH-Troponin-SGOT-SGPT-GGT-ALK.phos-Billirobin-Amylase- Ceruloplasmin-Vitamin d3

آزمایشات سرولوژی شامل:
Wright-Coombs Wright-2ME-Widal-Cortisol AM-PM_Growth Hormone- CRP-RF-VDRL-ASO-Mono Test-PPD-Combs (Direct & indirect

آزمایشات ایمنی شناسی Immunology شامل:
ANA-DNA-HPylori:IgG,IgM-Toxo:IgG,IgM-Rubella:IgG,IgM-CMV:IgG,IgM-Serum:IgG,IgM,IgE,IgA-Protein Electrophoresis-HBS Ag,Ab-      HCV Ab-HAV:Igm-Ab_Hbe Ag,Ab-Hbc Ab-Anti Cardiolipin:IgG,IgM-Anti ccp- Anti phospholipid:IgG,IgM-Anti Gliadin:IgG,IgA-Anti Endomysial Ab:IF-Tissue Trans glutaminase:IgG,IgA-Anti Mitoconderial Ab-C3-C4-CH50

آزمایشات هورمون Hormone شامل:
BHCG-T3-T4-TSH-T3up-FTI,Anti TPO-Anti thyroglobuline-Free T3,Free T4- LH-FSH-Prolactin-DHEA-Progestrone-Estrogen-Estradiol-Testestrone-Free Testestrone-17.OH.Pregestrone-P.TH-Metanephrine-Normetanephrine-Cortisole:AM&PM-Growth Hormone_C-ANCA,P-ANCA_Insoline

آزمایشات تومور مارکر(Tumor Marker) شامل:
CEA-Alfa feto protein-CA 125-CA 15-3-PSA& Free PSA-CA 19-9

آزمایشات ادرار شامل:
Urine analysis-24 hrs for:Protein,Ca,Creat,Uric Acid,Na-K,VMA,Micro Albumin 24hrs,Others  

آزمایشات Parasitology شامل:Stool OB-OP

 آزمایشات میکروبیولوژیMicrobiology شامل:
Culture&Sensitivity-Urine-Stool-Blood-Throut-AFB-Others

آزمایش مایع منی Semen analysis بصورت کامپیوتری

آزمایشات پاتولوژی Patology شامل:
FNA تفسیر و انجام-Cytopatology-Pap Smear-Surgical patology


نوشته شده در تاريخ چهارشنبه 19 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
بالاخره پس از کشمکش های فراوان دوشنبه ۱۷ خرداد مراسم معارفه دکتر صائمی به عنوان رئیس دانشگاه علوم پزشکی دزفول برگزار شد.در این مراسم که با حضور مسئولینی از جمله سید احمد آوائی  نماینده دزفول و فرماندار دزفول و با حضور دکتر محققی  معاون آموزشی وزیر بهداشت و درمان وتعدادی دیگر از مسئولین استان خوزستان و شهرستان دزفول ضمن قدردانی از خدمات یکساله خانم موسوی سرپرست دانشگاه علوم پزشکی دزفول ،دکتر عبدالرحیم صائمی به عنوان نخستین رئیس دانشگاه علوم پزشکی دزفول معرفی شد.
دانشگاه علوم پزشکی دزفول تا پیش از این به عنوان دانشکده علوم پزشکی دزفول زیر نظر دانشگاه علوم پزشکی اهواز فعالیت داشت که با پیگیری های مستمرسید احمد آوائی نماینده دزفول در مجلس شورای اسلامی مستقل گردید و از این پس بعنوان” دانشگاه” ادامه کار خواهد داد.
با استقلال این دانشگاه از این پس کلیه ی بیمارستانهای شمال استان خوزستان تحت نظر دانشگاه علوم پزشکی دزفول خواهند بود.

نوشته شده در تاريخ سه شنبه 18 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

این انگل با نامهای متفاوتی شناخته می شود از جمله:
انتروبیوس ورمیکولاریس   Enterobius vermicularis
اکسیوریس ورمیکولاریس    Oxyuris vermicularis
کرم نشیمن گاهی    Seat worm
کرم سوزنی    Pin worm
کرم نخی    Tread worm

انتشار جغرافیایی:
این انگل شیوعش از سایر کرمهای انگلی بیشتر است و علت شیوع بیشتر آن سادگی سیر تکامل و سهولت در پراکندگی تخم آن است.تمام افراد بخصوص اطفال مبتلا می شوند.شدت آلودگی در خانواده های پرجمعیت و فقیر،ساکنین نوانخانه ها ،پرورش گاهها و یتیم خانه هایی که فاقد موازین بهداشتی می باشد بیشتر است(مهدها ، خوابگاهها،سربازخانه ها).
بچه ها نسبت به بزرگتر ها و سفید پوست ها نسبت به سیاه پوست ها بیشتر آلوده می شوند.پراکندگی این کرم در تمام ایران گزارش شده،بیشتر در نواحی شمال غربی و مناطق سردسیر بیشتر است.نسبت آلودگی تا سن 2سالگی در حداقل است ور سن مهد کودک و کودکستان در حداکثر خود بوده است که آقای ظهور و همکاران طبق تحقیقاتی در سال 1368 این مسئله را اعلام کرده ان
میزبان اصلی این کرم انسان است.میزبان واسط ندارد و محل جایگزینی روده بزرگ بخصوص سکوم است.

شکل ظاهری:
کرمهای سفید رنگ،نخی شکل و شفاف هستند.اندازه ماده 13-10 میلی متر و نرها 2.5میلی متر است. در انتهای قدامی کرمهای بالغ دو باله راسی یا گردنی به نام سفالیک آله Cephalic Alae قرار دارد که در حرکت کرم نقش دارد.انتهای کرم ماده ساده و نوک تیز بوده به همین دلیل به آنها سوزنی یا سنجاقی می گویند ولی انتهای کرم نر پیچ خورده و دارای اسپیکول است.
                                                                                                                                   
                                                      

شکل تخم:
تخم این انگل بصورت بیضی نامتقارن است که یک طرف مسطح و طرف دیگر محدب است.
تخم 3 لایه بوده،شفاف ،بی رنگ و سبک است.لایه خارجی آلبومینی و چسبنده بوده و به همین دلیل این تخم می تواند به البسه و سایر جاها چسبیده شود.
تخم هنگام دفع حاوی لارو L1 است.اندازه آن 60-50 میکرون است.تخمهای حاوی لارو L1 پس از خروج از  زهدان و قرار گرفتن در ناحیه پری آنال Pri anal پس از 6-2 ساعت به لارو L2 عفونت زا تبدیل می شود که  آلوده کننده می باشد.تخمهای انگل حاوی فرم آلوده کننده L2 چنانچه خورده شوند باعث آلودگی میزبان اصلی می شوند. در دستگاه گوارش پوشش تخم حل گشته لارو آزاد می شود و پوست اندازی می کند، تبدیل به کرمهای نر و ماده می شوند و در ناحیه سکوم مستقر گشته جفتگیری می کنند .نرها پس از لقاح از بین می روند و ماده تخم گذاری می نماید.چون احتیاج به اکسیژن و حرارت کمتر از بدن دارند در شب هنگام که بیمار در حالت سکون و آرامش است کرمها از سکون خارج گشته در ناحیه معقد تخم ریزی می کنند ماده مجددا به روده باز می گردد.تخمها به ناحیه معقد چسبیده،آلوده کننده شده چنانچه توسط دست به دهان برده شوند و یا از طریق ریختن در البسه و  رختخواب و یا از طریق گرد و غبار و یا تکان رختخواب می تواند میزبان خود را آلوده نماید.
                                                            تخم کرمک

بیماریزایی:
بیماری ایجاد شده توسط انتروبیوس را اکسیوریازیس Oxyuriasisیا انتروبیازیس Entrobiasis می گویند.     کرمهای بالغ در روده ندرتا علائمی ایجاد می کنند و علائم بیشتر به مهاجرت کرمها به قسمت خارجی معقد است که شامل خارش آنوس (نشیمن گاه) است که به آن پرو ریتیس آنی Pruritis Ani می گویند.خارش همراه با التهاب و قرمزی و پوسته پوسته شدن ناحیه نشیمن گاهی می شود که در محل خارش اگزما ایجاد می گردد.خارش معمولا در شبها بیشتر است که نتیجه آن بی خوابی،عوارض عصبی مثل خستگی ،بی قراری و عصبانیت بروز می کند.استقرار کرم در محل آپاندیس سبب تورم آن و ایجاد آپاندیسیت می شود.استقرار کرم در دستگاه تناسلی زنان و دختران می تواند التهاب واژن یا واژینیت نماید نیز باعث التهاب لوله های رحم شود که به آن سالپنژیت می گویند و همچنین التهاب ماهیچه های رحم که به آن آندومتریت می گویند.
سایر علائم گوارشی هستند مثل تهوع،استفراغ،رنگ پریدگی،اسهال همراه با پیچش.عامل خارش دماغ و دندان قروچه شب را انتروبیوس دانسته اند.

تشخیص:
1-بهترین راه دیدن خود کرم است.
2-بهترین و عملی ترین آزمایش میکروسکوپی تشخیص کرم انگل استفاده از روش گراهام می باشد.
اساس روش گراهام (یا استفاده از نوار چسب سلوفان شفاف) به این ترتیب است که:
در صبحگاه قبل از تعویض ،شستشو و بیرون آمدن از رختخواب یک قطعه نوار چسب سلوفان شفاف (نوارچسب اسکاچ) را روی ناحیه پری آنال چسبانده بعد از 1 یا 2 دقیقه آن را برداشته روی لام قرار      می دهیم ،چنانچه تخم انگل وجود داشته باشد به نوار چسب چسبیده تخم انگل را زیر میکروسکوپ مشاهده می نماییم.
3-آزمایش میکروسکوپی مدفوع ارزشی ندارد چون کرم درون روده تخم ریزی می کند.

درمان:
1-مبندازول
2-پیرووینیوم پاموات Purovinium Pamoat (با نام تجارتی وان کوئین)
درمان بهتر است دسته جمعی و همزمان صورت بگیرد.حتما باید همراه با پیشگیری باشد.

فاکتورهای گسترش دهنده:
وجود تخم انگل و انسان است.حالتهای مختلف آلودگی انگلی در انتروبیازیس وجود دارد.

مبارزه و پیشگیری:
رعایت اصول بهداشتی مثل شستن دستها قبل از صرف غذا و بعد از اجابت مزاج ، کوتاه کردن ناخنها زیرا در افراد آلوده تخمهای انگل در زیر ناخن قرار گرفته باعث آلودگی می شود.جوشانیدن لباسهای زیر (چون تخم انگل به لباسهای زیر می چسبند)،شستن سبزی و میوه و جلوگیری از ایجاد گرد و غبار.

  

 


 


نوشته شده در تاريخ پنجشنبه 13 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

E.Coli عامل شایع عفونتهای ادراری است و 90% عفونتهای ادراری بوسیله این باکتری ایجاد می شود. علائم عفونتهای ادراری که بوسیله این باکتری یا باکتری دیگری ایجاد می شود عبارتست از:تکرر و سوزش ادرار، وجود چرک در ادرار، وجود خون در ادرار و در صورتیکه عفونت مربوط به قسمتهای بالایی دستگاه ادراری باشد با درد پهلوها نیز همراه است.
عفونت دیگری که ایجاد می کند اسهال مسافران است که اسهال مسافران بوسیله  (Entero toxigenic E.coli) یا ETEC ایجاد می شود که تولید توکسین می کند و در برگسالان و کودکان بخصوص شیرخواران نیز می تواند اسهال ایجاد کند.ETEC یک نوع توکسین حساس به حرارت ایجاد می کند بنام Labilitoxin یا  LT.این توکسین از نظر تولید تحت کنترل پلاسمید و دو قسمتی است، یک قسمت A و یک قسمت B که قسمت B باعث اتصال توکسین به سطح سلولهای اپیتلیال روده کوچک می شود و این قسمت پس از اتصال موجب تسهیل ورود قسمت A می گردد.قسمت A پس از ورود به سیتوپلاسم موجب فعال شدن آنزیمی بنام آدنیلات سیکلاز می شود وقتی که آدنیلات سیکلاز افزایش پیدا کرد موجب افزایش غلظت عاملی بنام آدنوزین منو فسفات حلقوی (CAMP) می شود که افزایش CAMP منجر به افزایش ترشح آب و کلر گردیده و از جذبسدیم در سلولهای روده جلوگیری می کند.روده از مایعات پر می شود و حرکات آن سریعتر می شود و اسهال ایجاد می شود.LTتوکسین ،آنتی ژنیک بوده و با توکسین ویبریوکلرا کراس ریکشن(Cross reaction) دارد.
بعضی از سوشهای E.Coli یک توکسین مقاوم به حرارت ایجاد می کنند بنام Stable toxin که بطور مختصر ST توکسین نامیده می شود که دو نوع است:Sta و Stb.
Sta تحت کنترل پلاسمید است و از طریق افزایش گوانوزین مونو فسفات حلق(CGMP)  موجب ایجاد اسهال می شود. اما نوع b ارتباطی با CAMP و CGMP ندارد و مکانسیم عمل آن ناشناخته است.
علاوه براین توکسین ها بعضی از سوشهای E.Coli توکسینی بنام ورو توکسین (Vero toxin) تولید     می کنند که موجب کولیت خونریزی دهنده می شوند و از لحاظ خصوصیات شبیه شیگا توکسین          (Shiga toxin) که توسط شیگلا دیسانتری تولید می شود می باشد. 
EPEC  یا Entero pa thogenic E.Coli موجب بروز اسهال در کودکان زیر 2 سال و شیر خواران می گردد.          
EIEC یا Entero invasive E.Coli :در هر سنی ممکن است اسهال ایجاد کند و موجب تورم و التهاب روده در اثر تهاجم باکتری به دیواره روده می شود.این نوع از E.coli ممکن است باعث مسمومیت هم بشود. E.Coli همچنین در بچه ها و نوزادان می تواند موجب مننژیت و سپتی سمی شود.


نوشته شده در تاريخ چهارشنبه 12 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

نرمال فلورا باکتریهایی هستند که در قسمتهای مختلف بدن که در ارتباط با خارج قرار دارند وجود دارند.این باکتریها بطور همزیستس با انسان زندگی می کنند.وجود این باکتریها از استقرار باکتریهای بیماریزا جلوگیری می کند.نرمال فلورا ی بدن به دو گروه تقسیم می شوند:
1-فلور طبیعی دائم                        2-فلور طبیعی مهاجر
فلور طبیعی مهاجر برای مدت محدودی به مدت نیم ساعت تا چند هفته بر روی پوست مستقر می شود.چنانچه فلور دائم دچار تغییر شوند باکتری های فلور مهاجر تکثیر پیدا می کنند و باعث بیماری می شوند.خون و مایع نخاع فلور ندارند.در روده به ازای هر گرم ماده 1025 باکتری داریم.اگر فلور طبیعی دائم را به طریقی غیرفعال کنیم(آنتی بیوتیک) فلور مهاجر باعث بیماری می شود.فلور طبیعی دائم در جایگاه اولیه خود غیر بیماری زاست.چنانچه از جایگاه اولیه به قسمتهای دیگر منتقل شود بیماریزا می شود،برای مثال استرپتوکوک ویریدانس فلور طبیعی دستگاه تنفس است چنانچه وارد خون شود از طریق خون بر روی دریچه های قلب مستقر شده ایجاد اندوکاردید می کند.E.coli فلور نرمال دستگاه گوارش است چنانچه به دستگاه ادراری منقل شود ایجاد عفونت ادراری می کند.

فلور طبیعی دستگاه تنفس:
بعد از تولد 12-4 ساعت دستگاه تنفس استریل است بعد از این مدت اولین باکتری که در دهان مستقر می شود استرپتوکوک ویریدانس است.باکتری های دیگری مثل استافیلوکوک، نیسریا، دیفتروئید،اکتینومایست در دستگاه تنفس وجود دارند.

فلور طبیعی دهان:
باکتریهای دهان ترکیبی از فلور طبیعی دستگاه تنفس هستند و ارتباط وسیعی با تخریب دندان دارند.بعضی از باکتریهای فلور طبیعی مثل استرپتوکوک موتانس به هنگام استفاده از مواد قندی تکثیر می شوند،بر روی دندان می چسبند و ایجاد پلاکهای روی دندان را می کنند.در زیر پلاک باکتریهای مولد اسید رشد می کنند در نتیجه موجب تخریب مینای دندان می شوند. علاوه بر این باکتریها در باکتری دیگر بنام Capano cytofaga و Rotia dentiosa در اطراف لثه وجود دارند.در افرادی که مبتلا به نقص ایمنی هستند این دو باکتری ایجاد اندوکاردید می کنند.
فلور طبیعی بینی عبارت است از:دیفتروئید،استافیلوکوک و استرپتوکوک

فلور طبیعی دستگاه گوارش:
نوزاد قبل از تولد استریل است.بعد از تولد اولین باکتریها از طریق خوردن شیر وارد بدن نوزاد     می شوند.اولین باکتریهایی که وارد می شوند استرپتوکوک و لاکتوباسیل و بیفیدوباکتریوم هستند.به تدریج که نوزاد رشد می کند باکتریهای دیگری مثل E.coli و کلب سیلا وارد بدن می شوند و به تدریج به فلور نرمال افراد بالغ شبیه می شود.در روده افراد بالغ از 99-96% باکتریها   بی هوازیند و 4-1% هوازی اند.در روده انسان بالغ E.coli،پروتئوس،کلب سیلا،شیگلا،سالمونلا و... یعنی بطور کلی خانواده انتروباکتریاسیه یافت می شود.(همچنین پسودوموناس و کلستریدیوم و استافیلوکوک)

فلور طبیعی دستگاه ادراری:
ادرار تا زمانی که در مثانه است استریل است.در قسمتهای انتهایی مجاری ادراری مانند پوست نواحی پرینه میکروبهایی از خانواده انتروباکتریاسیه وجود دارد(بدلیل نزدیکی با دستگاه گوارش) همچنین دیفتروئید،باسیلوس و انتروکوک.هنگامی که کشت ادرار می دهیم ممکن است از باکتریهای فلور طبیعی رشد کنند بنابراین چنانچه تعداد باکتری ار 10000-100 باشد عفونت محسوب نمی شود و بهتر است آزمایش تکرار شود.از 100000-10000 احتمال عفونت وجود دارد و بیشتر از 100000 عغونت است.

فلور طبیعی مایع نخاع و خون:
مایع نخاع و خون استریل هستند چنانچه باکتری در این قسمتها وجود داشته باشد نشانه بیماری است.

فلور طبیعی چشم:
عبارتست از دیفتروئید،نیسریا،استافیلوکوک و استرپتوکوک های غیر همولتیک.


نوشته شده در تاريخ سه شنبه 11 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
1-هیپوکسی:به دنبال هیپوکسی به دلیل افزایش اریتروپویتین میزان RBCها نیز افزایش می یابد.
الف:افرادی که  در ارتفاعات زندگی می کنند.
ب:افرادی که دچار مشکل قلبی ریوی هستند.
ج:مسمومیت با CO
د:وجود هموگلوبین هایی که میل ترکیبی شدیدی با O2 دارند یعنی O2 را پس نمی دهند.(یکی از این هموگلوبین ها،هموگلوبین Chesapeak است که در زنجیره آن یک اختلال ایجاد شده است.)

2-گاهی میزان O2 نرمال است(هیپوکسی وجود ندارد) ولی میزان اریتروپویتین بالاست و در نتیجه میزان RBC بالا می رود و این زمانی است که :
الف:فرد دچار اختلالاتی است مثل تومورال شدن و یا کیستیک شدن کلیه و این باعث بالا رفتن اریتروپویتین می شود.
ب:در حالت همانژیوم مخچه(تومور خوش خیم رگهای خونی مخچه) که در این حالت خود این تومور اریتروپویتین ترشح می کند.
ج:زمانی که فرد دچار کارسینوم تخمدان است.
د:زمانی که فرد دچار میوم رحم است(تومور خوش خیم عضلات صاف رحم).
ه:هپاتوم:بدخیمی کبد
بطور کلی در موارد ذکر شده در بالا (موارد ذکر شده در گزینه 2)اریتروپویتین نابجا و یا نامناسب ترشح شده است ولی در هیپوکسی مناسب و بجا ترشح می شود.

3-گاهی ممکن است که اریتروپویتین بالا نرفته و یا کاهش یافته باشد ولی RBC افزایش پیدا کرده است مثل فردی که دچارP.V(پلی سایتمی ورا) باشد که علی افزایش RBC مربوط به استم سل اولیه است.
 


نوشته شده در تاريخ دوشنبه 10 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
ژیاردیا تک یاخته ای است از دسته تاژکداران که دارای ۸تاژک می باشد که هم به فرم کیستی و هم تروفوزوئیت دیده می شود.

انتشار:
انتشار این انگل جهانی است. در مناطق گرم و مرطوب و مناطقی که وضعیت بهداشتی مناسبی ندارند آلودگی بیشتر ایت. در کشور ایران هم در نواحی گرم و مرطوب بیشتر ار سایر نقاط است. در استان خوزستان میزان آلودگی متغیر است و ممکن است تا ۳۰٪ برسد.

مرفولوژی و محل جایگزینی:
به دو شکل دیده می شود:
۱-فرم تروفوزوئیتی یا فعال:بدن این انگل در قسمت قدامی پهن و گرد است و قسمت خلفی باریک است و شبیه گلابی است.دارای اندامی به نام اکسوتیل است که نقش ستون فقرات را برای تک یاخته ایفا می کند.اندام دیگری به نام جسم کوستا دارد که حکم دنده را برای انگل بازی می کند.دارای ۲هسته با کاریوزوم بزرگ در قسمت قدام انگل و صفحه مکنده که در قسمت جلو انگل قرار دارد می باشد که وظیفه آن چسبیدن به مخاط روده میزبان است.این تک یاخته دارای ۴ جفت(۸عدد) تاژک می باشد.اندازه آن ۱۸-۱۰ میکرون می باشد.
۲-فرم کیستی یا مقاوم:بیضی یا گرد خواهد بود که دارای همان اندامهای تروفوزوئیتی کم و بیش است.تاژک ها خرد شده  درون آن دیده می شود.اندازه کیست آن ممکن است به ۱۴-۱۰میکرون برسد.محل اطلی استقرار انگل روده باریک و بعضی مواقع مجاری صفراوی و کیسه صفرا است.

راه آلودگی:
راه آلودگی آن شبیه آمیب هیستولتیکا و از طریق آب و مواد غذایی و دستهای آلوده و از راه دهان می باشد.
انتقال آن به شکل کیست و به طریق مستقیم است و انسان میزبان اصلی برای انگل میباشد.          

بیماریزایی و علائم:
وقتی کیست ۴ هسته ای وارد دستگاه گوارش می شود دیواره کیست پاره می شود(در اینجا ممکن است کیست ۲ هسته ای داشته باشیم).در درون روده از طریق تقسیم دوتایی در محور طولی تکثیر  می یابد و تعداد آنها زیاد می شود و از طریق صفحه مکنده به مخاط روده می چسبد به طوریکه ممکن است منطقه وسیعی از مخاط روده را اشغال کند و در نتیجه مانع جذب مواد غذایی بویژه چربی ها شود.در نتیجه اختلال در عملکرد روده باعث اسهال می شود و چربیها هم جذب نمی شوند بنابراین یکی از مشخصات افراد مبتلا اسهال چرب یا Stea thorrhae استئاتوره می باشد.از طرف دیگر وقتی مواد چربی جذب نشوند ویتامین های محلول در چربی هم جذب نمی شوند.اگر این عمل ادامه پیدا کند شخص دچار آویتامینوز  یا کمبود ویتامین می شود.از طرف دیگر باعث کاهش وزن و سوء تغذیه خواهد شد.علائم دیگر مثل شکم درد،پیچش شکم،نفخ،تهوعچاستفراغ،بی اشتهایی بویژه در کودکان ممکن است ایجاد شود.

تشخیص:
نمونه مورد آزمایش مدفوع است و ما هر کدام از این اشکال را ببینیم تشخیص قطعی است.گزارش آزمایش باید بصورت ذکر فرم دیده شده باشد.مثلا به این شکل : Giardia lambelia cyst were seen.

درمان:
داروی مترونیدازول که قرصهای ۲۵۰ میلی گرمی اند ۳ بار در روز به مدت ۱۰-۷ روز تجویز می شود. 

پیشگیری:
باید به این نکات توجه کرد:
۱-از خوردن آبهای الوده باید خودداری کرد(یا جوشاندن قبل از مصرف)
۲-مسئله بهداشت فردی بسیار مهم است.شستن دستها قبل از خوردن غذا و بعد از توالت رفتن بسیار مهم است.
۳-چون حشرات موذی مثل مگسها و سوسکها در انتقال بیماری مهم هستند باید با آنها مبارزه شود.نقش دیگر حیوانات در انتقال بیماری نباید فراموش شود.
۴-شستن سبزیجات بسیار مهم است زیرا ممکن است کیستها از این طریق انتقال پیدا کنند زیرا ممکن است در مزارع از کود انسانی استفاده شده باشد.
                                                                           


نوشته شده در تاريخ یکشنبه 9 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
گروه بزرگی از باکتریها هستند که به طور طبیعی در آب،خاک و مواد درحال فساد و تجزیه وجود دارند و جایگاه طبیعی آنها روده انسان و حیوانات می باشد به همین جهت بنام باکتریهای انتریک (Entric) یا روده ای نامیده می شوند و به نام کلی فرم ها (Coli form) ممکن است از آنها نام برده شود.غالبا نرمال فلور روده هستند ولی بعضی از آنها مثل سالمونلا وشیگلا از عوامل مهم گاستروانتریت می باشند.بیش از ۲۰جنس و ۱۰۰ گونه در این گروه از باکتری ها تشخیص داده شده است.هوازی-بی هوازی اختیاری اند.تعداد زیادی از کربوهیدرات ها را تخمیر می کنند.همه آنها گلوکز را تخمیر می کنند و نیترات را به نیتریت تبدیل می کنند،فاقد اسپور و اکسیداز منفی اند.روی محیط های کشت کلونی های گرد و صاف و محدب ایجاد می کنند، انتروباکتر کلونی ایجاد می کند که کمی موکوئیدی است و کلب سیلا کلونی های درشت و موکوئیدی ایجاد می نماید و دارای کپسول درشتی است.سالونلا وشیگلا کلونی هایی شبیه E.coli ایجاد می کنند ولی لاکتوز منفی اند.بعضی از باکتری های گرم منفی روده ای  روی محیط های خون دار همولیز بتا ایجاد می کنند.از واکنش های تخمیری،تخمیر قندها و فعالیت دکربوکسیلازی و بعضی از فاکتورهای دیگر مثل تولید ایندول از ترپتوفان جهت تشخیص آنها استفاده می گردد و همچنین بعضی از تستهای دیگر مثل تست  (VP(voges-praskuar کمتر استفاده می شود ولی تستی است که در  تشخیص این باکتریها کاربرد دارد.در این تست از دکستروز تولید استیل متیل کربنیل می شود که در دو تست VP و Mr تشخیص داده وی شود.گفته می شود Mr-Vp که برای تشخیص +vp محیط کشت mr-vp   را مدت ۴۸-۲۴ ساعت در ۳۰درجه قرار می دهند بعد NaoH 1cc   ده درصد به آن اضافه می کنند در صورتیکه +vp باشد رنگ آن قرمز می شود.برای تست Mr لوله را باز در ۳۰ درجه به مدت ۳-۲ روز قرار می دهند و چند قطره معرف متیل رد ۴٪ به آن محیط اضافه می کنند.و در صورتیکه+mr باشد قرمز خوش رنگی ایجاد می شود.در رابطه با تشخیص باکتریهای گرم منفی روده ای فرمولی وجود دارد بنام  Imvic که هر حرف آن معرف یک تست است:                                                     I:Indol
                                                                                          متیل رد:M
                                                                                                  V:vp
                                                                                           سیترات:C
باکتریهای روده ای روی محیطهای افتراقی-انتخابی حاوی بعضی از قندها و مواد شیمیایی رشد می کنند و روی این محیطها لاکتوز مثبت ها کلونی های رنگی ایجاد می کنند و لاکتوز منفی ها کلونی های بی رنگ.جهت تشخیص اینها از لوله های تشخیصی و تخمیری نیز استفاده می شود.در لوله TSI لاکتوز مثبت ها تمام لوله را زرد می کنند و لاکتوز منفی ها بالای لوله قرمز و پائین آن زرد می شود.در سالمونلاها  و شیگلاها و پروتئوس بالای لوله قرمز است و پائین زرد (لاکتوز منفی ) که با استفاده از تست اوره آز با توجه به اینکه پروتئوس ها اوره آز مثبت هستند از سالمونلا و شیگلا قابل تشخیص اند و پروتئوس به سرعت اوره را هیدرولیز می کند.

طبقه بندی باسیل های گرم منفی روده ای :
طبقه بندی های مختلفی درباره باسیل های گرم منفی روده ای صورت گرفته که در جدیدترین طبقه بندی به ۷گروه تقسیم شده اند.این طبقه بندی بیشتر بر اساس تشابهات آنتی ژنیکی و DNA می باشد. این ۷ گروه عبارتند از :
۱-اشرشیه Eschericeae :شامل:اشرشیا مثل مثل اشرشیا کولی E.coli و شیگلا
۲-سالمونلیه salmoneleae :شامل سالمونلا،آریزونا و سیتروباکتر
۳-ادواردسیله Edvardsieleae: شامل ادوارد سیلا
۴-پوتئوس ها(پروتیه) Proteae: شامل پروتئوس ها ،مورگانلا و پروویدنسیا
۵-کلب سیله Kelebsielleae: شامل کلب سیلا،انتروباکتر،هافنیا و سراشیا
۶-یرسینیه Yercinieae: شامل یرسینیا
۷-اروینیه: شامل اروینیا (بیشتر در گیاهان وجود دارند و غیر بیماری زا هستند.)


نوشته شده در تاريخ چهارشنبه 5 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

مطالعه میکروسکوپی ادرار برای بررسی جهت بررسی اجسام شکل دار صورت می گیرد.روش مورد استفاده برای تهیه رسوب باید روش استانداردی باشد.میزان ادرار و زمان سانتریفوژ برای همه افرادی که این آزمایش را انجام میدهند باید یکسان باشد.
اجسامی که در رسوب ادرار دیده می شوند شامل موارد زیر است:گلبول های سفیدEpitelial cell، ، Casts،Crystals، Fungi و بندرت انگل.
در این جا به بررسی وضعیت گلبول های قرمز در ادرار می پردازیم.
زمانی که خون وارد ادرار شود تعداد RBC در مطالعات میکروسکوپی افزایش می یابد.خون می تواند تازه باشد ویا کهنه.خون تازه در خونریزی های سیستم ادراری دیده می شود که د این حالت معمولا RBCها از نظر اندازه و شکل با هم تفاوت زیادی ندارند ولی زمانی که خونریزی از گلومرول باشد در این حالت RBCها هم از نظر اندازه وهم از نظر شکل با هم تفاوت دارند.کلیه اجسامی که در بالا نام آنها آورده شد در ادرار رقیق و قلیایی پایداری کمی دارند ولی وقتی که ادرار غلیظ تر و اسیدی تر باشد پایدارترند مثل ادرار اول صبح.

اگر ادرار رقیق باشد RBCها آب جذب می کنند ومتورم می شوند(و حتی گاهی پاره می شوند) و در حقیقت پوکه ای از آنها باقی می ماند و به آنها اصطلاحاً Chost می گویند.
اگر ادرار غلیظ باشد RBCهایی که در آن وجود دارند آب از دست می دهند و به اصطلاح کنگره دار می شوند به این فرم Crenated RBC می گویند.
گاهی RBC با قطرات چربی و قارچ اشتباه گرفته می شود.قطره چربی زیر میکروسکوپ شفاف و نورانی است در حالی که برگشت نور RBC کم است و مات است.قارچ ها هم به همین صورت شفاف هستند و حالت جوانه دارند.در صورتیکه به ادرار یکی دو قطره اسید استیک اضافه کنیم RBC ها از بین می روند.


نوشته شده در تاريخ دوشنبه 3 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
اوره در کبد از آمونیاک تولید می شود یعنی کبد یون آمونیم را که بسیار سمی است گرفته و به منظور سم زدایی تبدیل به اوره می کند.آمونیاک از متابولیسم پروتئین ها در بدن حاصل می شود.
میزان اوره خون از یک طرف به جیره غذایی ارتباط دارد و از طرف دیگر به وضعیت کارکرد کلیه (یعنی به میزان تولید ودفع) بنابراین رژیمهای دارای پروتئین زیاد اوره را افزایش می دهند.
پروتئینها لازم نیست پروتئینهای جیره غذایی باشند بلکه ممکن است پروتئینهای خود بدن باشد مثلا زمانی که التهاب بافتی وجود داشته باشد و کاتابولیسم بالا باشد و یا خونریزی دستگاه گوارش وجود داشته باشد(مثل خونریزی معده) اوره بالا می رود.بنابراین اوره تست اختصاصی برای کلیه نیست چون در صورت افزایش مصرف پروتئنها یا افزایش کاتابولیسم نیز میزان آن افزایش می باد.
اگر خون کافی به کلیه نرسد هرچند کلیه سالم باشد (مثلا افت فشار خون) اوره در خون بالا می رود.این حالت همچنین در افرادی که دچار نارسایی قلبی ،سوختگی (به علت از دست دادن آب بدن) و ارست قلبی می شوند نیز دیده می شود.بنابراین عامل دیگر در افزایش اوره خون GFR(میزان خون ورودی به کلیه) یا سرعت تصفیه گلومرول است. در موارد ذکر شده در بالا با وجود سالم بودن کلیه اوره خون بالا می رود، بنابراین اوره تست اختصاصی برای کلیه نیست و ارزش چندانی ندارد.
دلیل دیگر برای افزایش اوره خوب کار نکردن کبد وکلیه است.
با توجه به تمامی مطالب گفته شده باید گفت تست اوره یا ‌‌BUN برای تشخیص سلامت کلیه ارزش چندانی ندارد ولی در کنترل بیماران کلیوی موثر است.
نوشته شده در تاريخ یکشنبه 2 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
C.R.P یکی از پروتئینهایی است که در مرحله حاد بیماری در سرم یا پلاسما ظاهر می شود بنابراین جز پروتئینهای فاز حاد یا accute-phase.pro می باشد.
در سال ۱۹۳۰ فرانسیس و همکارانش متوجه شدند که افرادی که مبتلا به پونومونی حاد می گردند سرم آنها قادر است با پلی ساکارید C پنوموکوک ایجاد ذرات رسوبی بنماید به همین دلیل به آن ها پروتئین C می گویند.اما بعدها متوجه شدند که در بیمارانی که التهاب و نکروز بافتی دارند بعد از انتقال خون (به مقدار زیاد) در عرض    ۴۸-۶ ساعت مقدار این پروتئین ۳۰۰۰ مرتبه بیشتر از حد نرمال می شود.پروتئین C نسبت به حرارت مقاومت ندارد،از پلاسنتا عبور نمی کند ، كمپلمان را از مسیر کلاسیک فعال می کند،نقش مهمي در دفاع بدن دارد و در افراد سالم مقدارش بسیار ناچیز است که با روشهای معمولی قابل اندازه گیری نیست.



ادامه مطلب
.: Weblog Themes By Pichak :.


تمامی حقوق این وبلاگ محفوظ است | طراحی : پیچک