قالب وبلاگ

قالب وبلاگ

آزمایشگاه دکتر عصاریان

آزمایشگاه دکتر عصاریان
 
Dr.hamid ali assarian

محل درج آگهی و تبلیغات
 
نوشته شده در تاريخ یکشنبه 31 مرداد1389 توسط الهام عنایتی

13 سروگروپ (تایپ سرولوژیکی) از N.M شناخته شده است،کهتیپ سرولوژیکی آن بر اساس کپسول پلی ساکاریدی صورت گرفته است.سروگروپ های  مهمی که در ارتباط با بیماریزایی در انسان می باشند  عبارتند از:A,B,C,Y و W135 که سروگروپ A مسئول اپیدمی های مننگوکوکی می باشند.از نظر بیماریزایی ،انسان تنها میزبان مننگوکوک هاست.راه ورود ،دستگاه تنفسی فوقانی می باشد.گاهی بصورت نرمال فلر در بعضی افراد وجود دارد.به مخاط اپی تلیال دستگاه تنفس فوقانی می چسبد و از طریق دستگاه تنفسی فوقانی وارد خون می شود و باکتریومی ایجاد می کند.
علائم اولیه آن شبیه سایر عفونت های دستگاه تنفس فوقانی است(مثل سرماخوردگی) .پس از ورود به خون باعث ایجاد ضایعاتی در مننژ ، پوست و مفاصل می گردد.70-60% مننژیت های باکتریال بوسیله مننگوکوک ایجاد می شود.مننژیت معمولا بطور ناگهانی شروع می شود ،با سردرد شدید،استفراغ و سفتی عضلات گردن همراه است که معمولا ضمن چند ساعت ممکن است به شوک منتهی شود.باکتریومی مننگوکوکی ممکن است با انعقاد داخل عروقی منتشر و کولاپس عروقی همراه باشد که این مسئله به نام Water hous friderichsen syndrom نامیده می شود.
LPS مننگوکوک مسئول اثرت توکسیک شناخته شده در مننگوکوک است.از نظر تشخیصی کشت آن روی محیط شوکولات آگار در شرایط 37 درجه و CO2 5-10% کشت داده می شود.اکسیداز مثبت هستند و با استفاده از تست اکسیداز و تست های اضافی تخمیر قندها و تست تورم کپسولی تشخیص داده می شوند البته تست تورم کپسولی مخصوص منگوکوک می باشد..نیسریاهای پاتوژن مثل مننگوکوک و گونوکوک بصورت دیپلوکوک های گرم منفی لوبیایی شکل داخل و خارج سلولی مشاهده می شوند.
در مورد مننگوکوک به علت تنوع آنتی ژنیکی عفونت مجدد هم معمول است و جهت درمان آن از پنی سیلین و سفالوسپورین ها استفاده می گردد.


نوشته شده در تاريخ جمعه 29 مرداد1389 توسط الهام عنایتی

این کرم با نامهای دیگری نیز شناخته می شود از جمله:Trichocephalus Dispar و نیز کرم شلاقی یا کرم مهمیزی یا Whip worm.
انتشار جغرافیایی:
این کرم در اکثر نقاط دنیا وجود دارد ولی شدت آلودگی در مناطق گرمسیر و مرطوب جهان بیشتر است.آلودگی در بین اطفال بیشتر است.موارد کشنده از استرالیا گزارش شده است.
میزبانها:
میزبان اصلی آن انسان است.میزبان واسط ندارد.محل جایگزینی آن روده بزرگ بخصوص سکوم (روده کور) می باشد.در میمون و خوک هم وجود این انگل گزارش شده است.
شکل ظاهری:
بدن این کرم از دو قسمت متمایز تشکیل یافته است.این کرمها که شبیه مهمیز می باشند 5/3 قدامی آنها نازک و نخی شکل است که مری در آن جای دارد و 5/2 قسمت خلفی ضخیم و گرد و شبیه مهمیز است که در آن روده و دستگاه تناسلی قرار دارد.قسمت قدامیبخش مویی،نوک تیز بوده به آن استیله یا استایلت یا عضو نوک تیز می گویند و به این وسیله در مخاط روده میزبان فرومی رود.مری در قسمت نازک و مویی قرار داشته ، اطراف آن را سلولهای ترشحی تسبیح مانند به نام استیکوزوم می پوشانند.کرمهای بالغ ،گوشتی رنگ هستند.اندازه کرم نر 4.5-3 سانت و ماده 5-4 سانتی متر می باشد.انتهای کرم نر پیچ خورده دارای یک اسپیکول است ولی انتهای کرم ماده ساده می باشد.تخم انگل شبیه بشکه یا لیمویی شکل است به رنگ زرد متمایل به قهوه ای،سه لایه ای و حاوی توده سلولی است.مهمترین وجه تشخیص تخم آن داشتن 2 برجستگی در قطبهای آن می باشد.اندازه تخم 40-30 میکرون است.

سیر تکاملی:
تخم انگل همراه مدفوع به خارج دفع شده به مدت 15 تا 20روز در شرایط مناسب رطوبت،اکسیزن،دمای 25-20 درجه ،زمینهای شنی و یا روی سبزجات قرار گرفته حاوی لارو L2 آلودهکننده می گردد.چنانچه تخم لارو شده L2 به واسطه خاک ،سبزیجات و یا میوه های آلوده توسط انسان خورده شود آلودگی ایجاد می گردد.جدار تخم در دستگاه گوارش حل شده،لارو آزاد،در روده بزرگ که محل اصلی جایگزینی کرم می باشد قرار گرفته چند با پوسته اندازی کرده تبدیل به کرمهای بالغ نر و ماده می شود.کرمهای بالغ جفتگیری و تخم ریزی نموده،تخمها همراه مدفوع دفع و سیر تکاملی ادامه می یابد.
تفاوتی که با آسکاریس دارد اینکه این کرم گردش قلبی- ریوی ندارد و در همان روده به بلوغ می رسد.
بیماریزایی و علائم آن:
بیماری ایجاد شده توسط این انگل را تریکاریازیس می گویند.چنانچه تعداد کرمها کم باشد علائم و عوارضی ظاهر نمی شود ولی در آلودگی های شدید ناراحتی های گوارشی مانند دردشکم،اسهال و یبوست متناوب و در آلودگی های خیلی شدید اسهال همراه خون ظاهر می گردد.
یک کرم روزانه می تواند 0.005cc خون را بخورد یا دفع نماید(باعث دفع خون شود)بنابراین چنانچه 1000کرم در روده وجود داشته باشد روزانه 5cc خون از فرد مبتلا دفع می شود.عوارض مهم آن کم خونی، التهاب روده،سوء تغذیه،لاغری مفرط که به آن کوارشیوکور (کمبود پروتئینهای بدن) می گویند می باشد.همچنین در بچه ها عارضه ای به نام رکتال پرولاپس Rectal prolaps ایجاد می شود که در این حالت مقداری (قسمتی)از رکتوم به بیرون رانده می شود که به علت فلج اعصاب رکتوم صورت می گیرد. عوارض مهم در آلودگی های شدید اتفاق می افتد.
تشخیص:
آزمایش میکروسکوپی مدفوع و دیدن تخم انگل
درمان:
داروی مبندازول
فاکتورهای گسترش دهنده:
تخم انگل،شرایط مناسب،زمینهای شنی،سبزی و میوه حاوی تخم لارو شده،انسان.


نوشته شده در تاريخ پنجشنبه 28 مرداد1389 توسط الهام عنایتی

پرخونی به 2 فرم دیده می شود:1-اکتیو(فعال)    2-پاسیو (غیر فعال):نام دیگر پرخونی پاسیو،احتقان است.
پرخونی اکتیو به دنبال اتساع سرخرگ دیده می شود وباعث قرمزی ناحیه مبتلا می شود ،مثلا در فردی که تب می کند صورت به علت افزایش درجه حرارت و در نتیجه پرخونی سرخرگ به صورت قرمز در می آید.و یا افرادی که ورزش می کنند و یا دچار استرس می شوند.
پرخونی پاسیو به دنبال انسداد مسیر خروج خون سیاهرگی دیده می شود و باعث ایجاد رنگ قرمز مایل به آبی می شود.مثلا بستن نوک انگشت فرد باعث کبودی انگشت می شود که دلیل آن بستن مسیر خروج خون سیاهرگی است.
احتقان به دو فرم حاد و مزمن دیده می شود.حاد مثل احتقان حاد ریوی در بطن چپ به دنبال سکته قلبی (MI).در این جا فرد ممکن است به صورت ناگهانی دچار احتقان حاد ریوی شود.
احتقان مزمن مثل:احتقان مزمنی که در کبد،ریه و یا طحال اتفاق می افتد.
احتقان مزمن ریوی باعث پرخونی و اتساع مویرگ های آلوئول های ریوی می شود.وقتی عروق پرخون و متسع شدند این اتساع ممکن است باعث پارگی عروق و در نتیجه خونریزی شود واگر خونریزی مدتی طول بکشد آهن موجود در هموگلوبین بصورت هموسیدرین در می آید.
شدیدترین فرم احتقان مزمن ریوی در تنگی دریچه میترال به دنبال تب رماتیسمی دیده می شود.
احتقان مزمن کبدی در نارسایی قلب راست،در انسداد بزرگ سیاهرگ زیرین و در انسداد ورید کبدی دیده می شود.
شایع ترین علت احتقان مزمن کبدی نارسایی قلب راست است.


نوشته شده در تاريخ دوشنبه 25 مرداد1389 توسط الهام عنایتی

تالاسمی مینور و کم خونی فقرآهن از اشکال رایج بیماری های هماتولوژیک در مناطق خاصی از جهان ،بخصوص در نواحی اطراف مدیترانه و ایران به شمار میآیند،که یافته های آزمایشگاهی کم و بیش مشابهی دارند.از آنجا که درمان هردو پدیده متفاوت بوده و اقدام کورکورانه به درمان اثرات سویی بهمراه دارد،و نیز از نظر عواقب اجتماعی که از تزویج دو فرد مبتلا به تالاسمی مینور حاصل می شود(کم خونی علاج ناپذیر کولی)،تشخیص افتراقی به روشهای ساده و کم خرج حائز اهمیت بوده،و با استفاده ار نکات زیر تا 99%امکان پذیر است.
1-تغییرات گویچه های قرمز در CBC و گسترش خونی در موارد خفیف کم خونی فقر آهن (هموگلوبین 12-10) نامحسوس بوده و حال آنکه در تالاسمی مینور(با هموگلوبین مشابه)نسبتا شدید و چشمگیر است(سلولهای تارگت و بازوفیلی منقوط).
2-سرم بیمار در کم خونی فقر آهن روشن و در تالاسمی مینور با زردی خفیف همراه است.
3-تعداد گویچه های قرمز در کم خونی فقر آهن به تناسب هموگلوبین کاهش می یابد، و حال آنکه در تالاسمی مینور،افزایش یافته و یا در حد بالای طبیعی می باشد(اریتروسیتوز میکروسیتیک).
4-آهن سرم و TIBCدر تالاسمی مینور اغلب طبیعی است،و درصد اشباع ترانسفرین در کم خونی فقرآهن به طور محسوس کاهش می یابد.
5-در آزمایش مغز استخوان،ذخایر هموسیدرین در تالاسمی مینور اغلب افزایش داشته و در کم خونی فقرآهن تحلیل کلی نشان می دهد.
6-با استفاده از فرمول محاسباتی زیر که با در دست داشتن MCV,RBCو هموگلوبین انجام می گیرد،افتراق دو بیماری تا حدود زیادی امکان پذیر می شود.ارقام مثبت (بالای صفر) به نفع کمو خونی فقر آهن و نتایج منفی (زیر صفر) به نفع تالاسمی مینور خواهد بود:      MCV-RBC-(5*HB)-3.4


نوشته شده در تاريخ یکشنبه 24 مرداد1389 توسط الهام عنایتی

اعضا لنفاوی به دو دسته تقسیم می شوند:

۱)اعضای لنفاوی اولیه یا مرکزی              2)اعضای لنفاوی ثانویه یا محیطی
1)اولیه:در انسان شامل تیموس و مغز استخوان و در پرندگان بورسا است.
2)ثانویه:به دودسته تقسیم می شوند:

الف)اعضای لنفاوی ثانویه کپسول دارمانند طحال و عقده های لنفاوی.  
 ب)اعضای لنفاوی ثانویه بدون کپسول مثل لوزه ها،آپاندیس و گره های لنفاوی.
به اعضای لنفاوی ثانویه کپسول دار MALT هم می گویند    (Mucosal-Assouated-Lymphoid-Tissue)

اگرگره های لنفاوی در دستگاه گوارش باشند به آنها GALT ،اگر در دستگاه مخاط باشند MALT و اگر در دستگاه تنفسی باشند BALT میگویند.

ساختمان اعضای لنفاوی:

1-مغز استخوان:در طی زندگی جنینی سلولهای خونساز ابتدا در کیسه زرده،سپس در کبد و طحال تولید می شوند و پس از آن در مغز استخوان ساخته می شوند.در یک فرد بالغ خونسازی بیشتر در مغز استخوان است.تکامل لنفوسیت های B در مغز استخوان صورت می گیرد.بنابراین مغز استخوان هم می تواند جز اعضای لنفاوی اولیه و هم اعضای لنفاوی ثتنویه قرار بگیرد.

2-تیموس:اولین عضوی که در دوران جنینی بوجود می آید تیموس است.اندازه آن به سرعت افزایش پیدا می کند.در هنگام بلوغ اندازه اش به حداکثرمی رسد  و پس از بلوغ به تدریج کاهش پیدا می کند.بطوریکه در افراد مسن بصورت آتروفی در می آید.سلولهای نابالغ T در تیموس به نام تیموسیت گفته می شوند.در تیموس سلولهای اپی تلیال،ماکروفاژ و همچنین سلولهای دیگری وجود دارد.لنفوسیت های Tوقتی بالغ شدند در سطح آنها گیرنده آنتی ژنی ظاهر می شود.دسته ای از لنفوسیت های Tبالغ شده در تیموس از بین می روند.اینها لنفوسیت های T هستند که برعلیه آنتی ژنهای خودی عکس العمل نشان می دهند اما لنفوسیتهای Tبالغ شده که برعلیه آنتی ژنهای بیگانه قدرت شناسایی و عکس العمل را دارند از تیموس خارج شده و وارد خون محیطی و اعضای لنفاوی می شوند.

تیموس شامل دو قسمت است:1)قسمت خارجی     2)قسمت داخلی

به قسمت خارجی کورتکس و به قسمت داخلی مدولا می گویند.لنفوسیت های T نابالغ در قسمت کورتکس هستند.در قسمت مرکزی لنفوسیت های Tبالغ قرار دارند که از این قسمت وارد خون محیطی می شوند.در قسمت مرکزی تیموس ساختمانهای بخصوصی وجود دارد  که به نام جسمک هاسل گفته می شود.(Hassal's corpiuscle)  که ازاپی تلیال پوشیده شده است.

3-عقده های لنفاوی:در زیر گردن(گلو)،کشاله ران و یزر بغل وجود دارند.وقی آنتی ژنی وارد بدن می شود از طریق کانالهای لنفاوی وارد غدد لنفاوی می شود.عقده های لنفاوی توسط کپسول فیبروزی احاطه می شوند.عقده های لنفاوی از دو قسمت کورتکس و مدولا تشکیل شده اند.کورتکس خود از دو قسمت کورتکس سطحی و عمقی تشکیل شده اند.بطورکلی در ناحیه کورتکس ،لنفوسیت های B فراوانی وجود دارد و این ناحیه را به نام ناحیه واسطه به B می نامند.در ناحیه کورتکس گره هایی وجود دارد که به نام فولیکول نامیده می شود.این فولیکول ها،غنی از لنفوسیت B هستند.زمانی که آنتی ژنی وارد بدن می شودو سپس توسط کانالهای لنفاوی به غدد لنفاوی وارد شده،این فولیکول ها متورم می شوند و به نام فولیکول هیا ثانویه نامیده می شوند.قبل از برخورد با آنتی ژن این فولیکول ها به نام فولیکول های اولیه نامیده می شوند.نرکز فولیکول های ثانویه را بنام ژرمینال سنتر یا مرکز زایا می نامند.درقسمت مدولا لنفوسیت های Tوجود دارند و به نام ناحیه وابسته به T گفته می شوند.بخش مدولا را بخش ترافیک هم می گویند.

4-طحال:ساختمان آن شبیه عقده های لنفاوی است.به نام گورستان بدن هم نامیده می شود.طحال مانند صافی عمل می کند.از دو قسمت تشکیل شده:پولپ سفید،پولپ قرمز.در پولپ سفید عکس العمل های ایمنی صورت می گیرد چون ساختمان آن شبیه عقده های لنفاوی است.اما در پولپ قرمز،گلبول های قرمز ،پلاکت و گلبول های سفیدو ... وجود دارند.پولپ سفید و قرمز توسط ناحیه ای (کمربندی)از ماکروفاژها به نام مگینال زون (Aginal Zone) جدا می شوند.


نوشته شده در تاريخ شنبه 23 مرداد1389 توسط الهام عنایتی

جز استرپتوکوک ها هستند که باکتریهایی هستند گرم مثبت که غالبا بصورت دیپلوکوک شعله شمعی در زیر میکروسکوپ مشاهده می شوند.دارای کپسول پلی ساکاریدی هستند و در مجاورت با co2 10-5% بهتر رشد می کنند.

پنموکوک عامل بیماری پنمونی یا ذات الریه(سینه پهلو) است و به دنبال پنمونی عفونتهایی مثل سینوزیت،اوتیت،مننژیت و اندوکاردیت را نیز ایجاد می کنند.غالبا بصورت نرمال فلور در دستگاه تنفسی حدود 10% یا بیشتر افراد وجود دارند.باکتریهایی هستند که گرم مثبت هستند ولی در کشت های کهنه ممکن است بصورت گرم منفی دیده شوند و به طور خود به خودی لیز می شوند.اتولیز استرپتوکوک ها به وسیله مواد کاهنده کشش سطحی مثل املاح صفراوی افزایش پیدا می کند ،در صفرا لیز می شود و نسبت به اپتوشین(اتیل هیدرو کوپروئین کلراید) حساس می باشد.

2نوع کلونی ایجاد می کند:یک نوع کلونی راف(خشن) که بدون کپسول است و دیگری کلونی نوع صاف (اسموز) که دارای کپسول می باشد

ساختمان آنتی ژنی:

1-کپسول پلی ساکاریدی:پنموکوک ها براساس خصوصیات آنتی ژنیکی کپسول پلی ساکاریدی به 84 تیپ تقسیم می شوند که این تیپهای مختلف از نظر بیماریزایی ممکن است با هم اختلافاتی داشته باشند و تیپ 3 پنموکوک کپسول بزرگتر و کلونی های بزرگتر و موکوئیدی تری ایجاد می کند.

2-پروتئین M:شبیه Mپروتئین استرپتوکوکوس پیوژنز است ولی از نظر ایمونولوژیکی با آن متفاوت است و ضد فاگوسیتوز نیست و آنتی بادی ضد آن در مقابل پنموکوک باعث مصونیت نمی شود.

3-آنتی ژن فورسمن Forsmsn Ag: که از جنس لیپوتئی کویک اسید است و با آنتی ژنهای سطحی سلول پستانداران کراس ریکشن دارد.(واکنش متقابل)

4-کربوهیدرات C:اختصاصی گروه پنموکوک ایت و در آنها مشترک است.یک شاخص آنتی ژنیکی است که با پروتئینی از دسته بتاگلوبین ها واکنش ایجاد می کند و این پروتئین به نام CRP(C-Reactive proteine) نامیده می شود.مقدار این پروتئین در افراد سالم کم است ولی میزان آن در عفونت ها افزایش پیدا می کند وتست CRP یک تست غیراختصاصی در تشخیص عفونتها می باشد.

5-پروتئاز پنموکوکی:این پروتئاز توسط پنموکوک ترشح می شود و باعث تخریب IgA ترشحی می گردد.همین عامل در کلونیزاسیون و مستقر شدن پنموکوک و در حقیقت در بیماریزایی آن می تواند نقش داشته باشد.

6-توکسین پنموکوکی: توکسینی است به نام پنمولیزین O که شبیه استرپتولیزین O نسبت به O2 حساس می باشد و نقش آن از نظر بیماریزایی ناشناخته است.

عفونتهای کلینیکی :

پنموکوک باعث بیماری پنمونی (ذات الریه) می باشد و عفونت ریوی را ایجاد می کند . در بزرگسالان بالای 40سال که عفونت مزمن ریوی هم داشته باشند پنمونی پنموکوکی 4-3بار بیشتر است و همینطور در جاهایی که تراکم جمعیت وجود دارد مانند مدارس،سربازخانه ها و ....بیشتر شیوع پیدا می کند و عفونتهای پنموکوکی در فصل زمستان شایع تر است.و بعد از عفونتهای دستگاه تنفسی فوقانی ماندد عفونتهای ویروسی که باعث مستعد نمودن و انتشار عغونت پنموکوکی می شود بیشتر اتفاق می افتد.

پنموکوک در اثر تماس با ناقلین نیز منتقل می شود.میزان ناقلین در اطفال زیر سن دبستان 50-25% و در بزرگسالان 18-10% هم ذکر شده است.

پنمونی به ندرت یک عفونت اولیه است و اغلب در مواردی که مقاومت بدن پائین باشد یا دفاع دستگاه تنفسی ضعیف شده باشد یا عواملی مانند سرماخوردگی،بیهوشی،استعمال دخانیات و الکل که دستگاه تنفسی را آماده ابتلا به عفونت پنموکوکی می کند بیشتر اتفاق می افتد.

علائم بالینی:

پنمونی همراه با تب است که ممکن است درجه تب به 1/41-8/38 برسدهمچنین همراه است با تب،لرز و درد سینه،سرفه،خلط غلیظ که اکثرا با خون همراه است و در 25% موراد باکتریومی دیده می شود.

پنموکوک ممکن است از طریق دستگاه تنفسی فوقانی منتشر شود و باعث سینوزیت،اوتیت (گوش درد گوش میانی) شود.ممکن است از طریق خون به مننژ وارد و باعث مننژیت شود و یا ممکن است باعث اندوکاردیت شود.پنموکوک در نوزادان و اطفال مهمترین عامل پاتوژن در دستگاه تنفسی فوقانی است که اغلب با گوش درد همراه است.

تشخیص:

نمونه های کلینیکی شامل:خون ،مایع نخاعی و خلط می باشد.کشت باکتری روی محیط بلاد آگار و شوکولات آگار انجام می شود که باید نمونه ها در شرایط 10-5% CO2 قرار بگیرد.

تست های تشخیصی:

1-حساسیت به اپتوشین

2-حلالیت در صفرا

3-تزریق به صفاق موش

4-تست تورم کپسولس یا کوالانگ 

درمان:

مهمترین دارو (بهترین دارو) پنی سیلین است و در صورت حساسیت به پنی سیلین از اریترومایسین و سفالوسپورین ها (مثل سفالکسین) استفاده می شود و در موارد مننژیت از کلرامفنیکل استفاده می شود.


نوشته شده در تاريخ پنجشنبه 21 مرداد1389 توسط الهام عنایتی

این بیماری ممکن است گوش خارجی و غضروف آن را مبتلا کند.
بیماریهای میکروبی گوش قسمت وسیعی از بیماریهای گوش را تشکیل می دهند.در بین قارچها،تعداد زیادی از قارچها عامل اتومایکوسیس هستند ولی ما آنها را به سه دسته تقسیم می کنیم:
1-ساپروفیتها
2-مخمرها
3-درماتوفیتها
تعداد درماتوفیتها به مراتب بیشتر است و خیلی از ساپروفیتها می توانند این بیماری را ایجاد کنند از جمله گونه های:آسپرژیلوس،پنسیلیوم،آلترناریا،کلادوسپوریوم، موکور، رایزوفوس،اسپولاریوپسیس.
در بین ساپروفیت ها و کلا در بین قارچها شایع ترین قارچی که باعث اتومایکوسیس می شود قارچی به نام آسپرژیلوس نایجر است.
در بین مخمرها:Candida Sp بویژه Candida.Albicans،Trichosporon،Geotrochum که مهمترین (شایع ترین )آنها کاندیدا آلبیکنس است.
در بین درماتوفیت ها:تقریبا تمام درماتوفیت ها می توانند در قسمتهای مختلف گوش بخصوص لاله گوش ایجاد بیماری کنند.
بیماری بیشتر در مناطقی که گرد و غبار است در اثر دست کاری گوش بوجود می آید.

علائم بیماری:
3 شکل بیماری دیده می شود:1)حالت حاد   2)حالت تحت حاد   3)حال مزمن
در حالت حاد،چرک و درد و ترشحات و خارش و سوزش زیاد دیده می شود.در تحت حاد همین علائم هست ولی به میزان کمتر.و در حالت مزمن این علائم را به ندرت می بینیم.
یکی از عوارضی که اتومایکوسیس می تواند بوجود آورد کری موقت است.یعنی در داخل گوش نزدیک پرده،قارچ و میسیلیوم های قارچ و اپیتلیال های توده ای و ترشحات،باعث می شوند توده ای بوجود آید و بیمار صدا را بدرستی نشوند.در اثر در آوردن این توده کری از بین می رود.

درمان:
برای درمان بیماری:اولین کاری که متخصص می کند باید گوش را تمیز کند.(قطره ای به نام استات آلومینیوم وجود دارد که در داخل گوش ریخته می شود و اجرامی که در داخل گوش است پاک می شود)بعد از این کار درمان شروع می شود.داروهای مورد استفاده یکی پمادی است به نام نیستاتین،همینطور سوسپانسیون نیستاتین،پماد کلوتریمازول و سوسپانسیون آمفوتریسین بتا.

تشخیص آزمایشگاهی:
اولین کار نمونه برداری است که ممکن است توسط متخصص باشد با وسیله ای به نام رینگ توده های درون گوش را در می آورند و برای آزمایشگاه می فرستند.با رنگهای بلدومتیلن و گرم و ...آن را رنگ آمیزی می کنند.و یا ممکن است شخص به آزمایشگاه مراجعه کند که در اینصورت از سوآپ استریل استفاده می شود.بهتر است سوآپ را به دست خود بیمار داد.باید آن را با سرم فیزیولوژی مرطوب کرد.وقتی ترشحات و چرک درون گوش را برداشت کرد ، روی لام می کشیم.لام را فیکس می کنیم(بهتر است که با الکل فیکس کنیم).بعد رنگ آمیزی می کنیم.بسته به عامل بیماری زیر لام چیزهایی می بینیم.مثلا در مورد آسپرژیلوس نایجر که خیلی شایع است میسیلیوم،شاخه های جانبی،گاهی وزیکول و از همه مهمتر کندیاهای خاردار دیده می شود.
در مورد قارچی مثل پنی سیلیوم و یا بقیه گونه ها باید میسیلیوم با تیغه میانی دید.
در مورد اسکوپولاریوپسیس کندیاهای خاردار می بینیم.
اگر موکور و رایزوپوس باشد میسیلیوم های قطور بدون تیغه میانی می بینیم.
اگر آلبیکنس باشد ،سودوهایف و مخمر دیده می شود.
اگر ژئوتریکوم باشد ، آرتروکندیا دیده می شود.
و اگر ترایکوسپوروم باشد ف آرتروکندیا و مخمر دیده می شود.

*برای کشت:ترشحات برداشت شده از گوش بیمار را در محیط S کشت می دهیم
.


نوشته شده در تاريخ دوشنبه 18 مرداد1389 توسط الهام عنایتی

ار نظر انتشار جغرافیایی پس از کرمک (انتروبیوس) بیشترین انتشار را دارد.در مناطق گرمسیر و نیمه گرمسیر و مرطوب انتشار جهانی دارد.در ایران بخصوص در اصفهان وجود دارد.بیشتر در روستاها و مناطقی که از سطح بهداشتی خوبی برخوردار نیستند وجود دارد.علاوه بر نوع انسانی، انواع حیوانی آن نیز وجود دارد که دو نوع آن به نام توکزوکارا کنیس Toxocara.canis(مربوط به سگ) و توکزوکارا کتی Toxocara.cati(مربوط به گربه) می باشد.

میزبانها و محل جایگزینی:
میزبان اصلی آن انسان است.میزبان واسط ندارد.محل جایگزینی روده باریک انسان است.

شکل ظاهری:
کرمهای نسبتا بزرگی هستند،ماده ها 20 تا 40 سانتی متر و نرها 30-15 سانتی متر اندازه دارند.در انتهای قدامی کرمها سه زائده لب مانند که نقش دهان را دارند مشاهده می گردد.انتهای خلفی کرم ماده باریک و ساده ولی انتهای کرم نر پیچ خورده است و دو اسپیکول دارد.در دو طرف بدن آسکاریس دو خط کناری به نام لترال لاین Lateral line یا Side line وجود دارد که به منزله دستگاه گوارشی -دفعی می باشد.

شکل تخم:
گرد متمایل به بیضی ،قهوه ای رنگ ،با اندازه 60-50 میکرون دارای سه لایه آلبومینی،لیپیدی و کیتینی می باشد.تخم هنگام دفع سلولار است(جنین بصورت توده سلولی است).از اختصاصات تخم آسکاریس داشتن آلبومین با برجستگیهای منظم پستانک مانند می باشد.تخمهای آسکاریس به سه فرم دیده می شوند:
1-تخمهای لقاح یافته، که فرم های تیپیک (طبیعی)انگل می باشد Fertilized ova.
2-تخمهای لقاح نیافته که از طریق بکرزایی بوجود می آیند یعنی کرم ماده بدون جفت گیری با نر تولید تخم می کند که این تخم هرگز بارور و دارای جنین نمی گردد.این تخم کشیده و پوشش آلبومینی در گوشه های تخم توسعه بیشتری نموده،شکل نامنظمی دارد و اندازه آن بزرگتر است.Non fertilized ova
3-تخمهای بدون پوشش (Decorticate ova).
معمولا هنگام خروج تخمها از زهدان کرم همراه تخمهای تکامل یافته مقداری هم تخمهای تکامل نیافته دفع می گردد که این تخمها بدون پوشش آلبومینی می باشد.چنانچه فقط بدون پوشش ها دفع شوند باید آزمایش را تکرار کرد.

سیر تکاملی:
هر کرم ماده آسکاریس در بدن انسان قادر است روزانه تا 200هزار عدد تخم تولید کند.تخم همراه مدفوع انسان دفع شده،در شرایط مناسب 25-20 درجه سانتی گراد، رطوبت و اکسیژن روی سبزیجات یا خاک در مدت 15-10 روز حاوی لارو L1 می شود. لاروLدر داخل تخم یکبار پوست اندازی می کند و تبدیل به لارو Lکه آلوده کننده می باشد می شود.حال اگر تخم حاوی این لارو توسط میزبان اصلی (انسان) همراه سبزیجات ،میوه و یا خاک خورده شود باعث آلودگی فرد می گردد.جدار تخم در دستگاه گوارش از بین رفته،لارو آزاد شده،مخاط روده را سوراخ کرده، وارد جریان خون می شود.گردش قلبی-ریوی را طی کرده ،در ریه ها قرار می گیرد.حدود 10 روز در ریه ها توقف دارد،2بار پوست اندازی می کند و تبدیل به لاروهای L3 وL4 می گردد.لاروهای Lنسبتا بزرگ هستند.لاروهای L4 کیسه های هوایی را پاره کرده همراه خلط و با حرکت خود به نایژه ها،حلق،مری،معده و نهایتا به روده که محل جایگزینی آن می باشد می رسد.در آن جا هم یکبار پوست اندازی نموده به کرمهای بالغ تبدیل ،جفت گیری وتخم ریزی می نماید.

بیماریزایی:
بیماری ایجاد شده را آسکاریازیس یا آسکاریوز می گویند.بیماریزایی در اسکاریس طی سه مرحله ظاهر می شود:
1-مرحله اول:علائم ریوی است که مربوط به مهاجرت لاروها در ریه ،توقف و رشد و نمو در آنجا می باشد.علائم شبیه سندرم لفلر می باشد که شامل تنگی نفس،سرفه های خشک ،گاهی همراه با خلط خونی،خس خس سینه،افزایش ترشحات حلق و ترشح ائوزینوفیلها می باشد.این علائم پس از خارج شدن لارها از ریه از بین می روند.
2-مرحله دوم:علائم گوارشی مثل اسهال و یبوست متناوب ،دل پیچه، تهوع، استفراغ،گاهی تب و سرگیجه.چنانچه تعداد کرمها زیاد باشد انسداد روده ایجاد شده که به آن ایلئوس ورمی نسوس Ileus verminesus یا آسکاریس ایلئوس Ascaris ileus می گویند.
گاهی اتفاق می افتد که کرم بالغ آسکاریس به سایر اندامها مهاجرت می کند و به عنوان انگل سرگردان در آن محل ایجاد عوارض پاتولوژیک می کند.البته پس از مدتی خود آسکاریس نیز از بین می رود.
3-مرحله سوم:عوارض عصبی که بر اثر ترشح سموم انگل عوارض عصبی به صورت جاری شدن بزاق دهان،دندان قروچه دیده می شود.

تشخیص:
آزمایش میکروسکوپی مدفوع و دیدن تخم انگل.

درمان:
داروی مورد استفاده برای درمان لوامیزولLevamizole(کتراکس Ketrax)و مبندازولMebendazool (ورمکس Vermox) می باشد.

فاکتورهای گسترش دهنده:
تخم انگل،شرایط مناسب،وجود تخمهای لارو شده در محیط و انسان به عنوان میزبان اصلی.

مبارزه و پیشگیری:
رعایت نکات بهداشتی مثل شستن میوه و سبزی قبل از مصرف،جلوگیری از ریختن مدفوع انسانی در محیط و استفاده از کودهای شیمیایی به جای کودهای انسانی در مزارع و درمان افراد آلوده.


نوشته شده در تاريخ جمعه 1 مرداد1389 توسط الهام عنایتی
این نوع واکنش خود به دو شکل می تواند اتفاق بیافتد:
۱-سیستمیک یا عمومی (به نوع سیستمیک اصطلاحا آنافیلاکسی می گویند Anaphylaxi)   
2-موضعی (اصطلاحا آتوپی گفته می شود Atopy)
اگر واکنشهای مخرب در تمام بدن اتفاق بیفتد می گوئیم تیپ یک سیستمیک.اما اگر فقط در یک ارگان اتفاق بیفتد می گوئیم ازدیاد حساسیت تیپ یک موضعی

مکانیسم وقوع واکنشهای تیپ یک:
در واکنشهای ازدیاد حساسیت (آلرژیک) به آنتی ژن ،آلرژن گفته می شود.
مرحله 1)حساس شدن:فرد برای نخستین بار با آلرژن روبرو می شود چند روز بعد بدن آنتی بادی نوع IgE می سازد.IgE که سیتوتروپ است (یعنی دوست دارد روی گلبول ها و سلولها بنشیند) روی مست سل ها (در بافت مخاطی و پیوندی) و بازوفیل ها (در خون محیطی) متصل می شود.سلولهای مذکور در سطح خود برای IgE گیرنده دارند.این مرحله بی سر و صدا و بدون واکنشهای خارجی است.
مرحله2)ظاهر شدن واکنش:در این مرحله به محض تماس مجدد با همان آلرژن اولی، مرحله دوم رخ می دهد.بدین ترتیب که آلرژن ورودی به IgEهایی که در سطح سلولها قبلا نشسته اند متصل می شود.آلرژن از طریق Fab گیرنده( IgE )به آن ها می چسبد و دو ملوکول گیرنده را مثل پل به هم وصل می کند. به محض چنین اتصالی فعل و انفعالاتی درون سلول صورت خواهد گرفت که منجر به پاره شدن گرانولها و خروج مواد شیمیایی آنها می شود.این مواد شیمیایی متعددند و اثرات متفاوتی روی بافتها و عروق دارند.علائم و نشانه هایی که بوسیله اثرات این مواد آشکار می شود را تضاهرات آلرژی می گویند.

مواد شیمیایی دخیل در تیپ یک(مدیاتور یا واسطه گر):
مواد شیمیایی متعددی از گرانولها خارج می شود از جمله :
1-هیستامین            2-هپارین           3-برادی کینین            4-لوکوترین ها
5-پروستاگلندین ها     6-انواع کیموتاکتیک ها(باعث می شوند سلولهای بیشتری به محل کشیده شوند که نتیجه آن افزایش واکنش است)
یکی از مهمترین مواد واسطه ای هیستامین است که باعث انقباض عضلات صاف و انبساط عروق کوچک می شود و طول مدت اثر آن 10 دقیقه است.دیگر ،لوکوترین ها هستند که باعث انقباض عضلات صاف و انبساط عروق می شوند ولی دوام اثر آنها خیلی طولانی تر از هیستامین است.

آلرژی موضعی (آتوپی):آلرژی های موضعی متفاوتند از جمله عبارتند از:
1)رنیت آلرژیک(التهاب آلرژیکی بینی)
2)کهیر
3)آسم
این نوع آلرژی نسبت به نوع سیستمیک بسیار شایع تر است.بروز آن به استعداد ژنتیکی فرد بستگی دارد.

آلرژن های ازدیاد حساسیت موضعی:
بسیار زیادند.گرده گلها،پر (پرندگان)،پشم،مایت ها(حشراتی میکروسکوپی هستند که در لوازم مختلف منزل مثل لای مبل ها،پتوها،موکت ها،فرش ها زندگی می کنند)،پارچه های نخی کهنه،بعضی از مواد غذایی مثل گوجه،شیر،ماهی،سفیده تخم مرغ،و....
مهمترین آلرژ هایی که در انسان باعث بروز تیپ یک سیستمیک می شود:
1-پروتئین های هترولوگ(پروتئین هایی که در سرم درمانی استفاده می شوند و مصونیت پاسیو ایجاد می کنند) می توانند یک آلرژن خوب برای آلرژی تیپ یک باشند.(هترولوگ :یعنی پروتئین های ذکر شده در بدن مثلا اسب تهیه می شوند که به همین دلیل با پروتئین های بدن انسان جور نیستند ).چون این پروتئین ها برای بدن انسان بیگانه است در صورتیکه قبلا بدن فرد به نوعی با این پروتئین ها برخورد کرده باشد امکان بروز آلرژی تیپ یک سیستمیک ایجاد می شود.
2-داروها :آنتی بیوتیک ها(مثلا پنی سیلین)
3- نیش حشرات(مثلا نیش بعضی زنبورها:پروتئین زهر زنبور)
یاد آوری می گردد که در شوک آنافیلکتیک ناشی از بروز واکنش تیپ یک ،در سراسر بدن فشار خون فرد کاهش پیدا می کند،عضلات تنفسی منقبض می شود،حجم خون در گردش کاهش پیدا می کند(به دلیل انبساط عروق و افزایش نفوذپذیریشان،مقداری از مایعات درون رگی به داخل بافتها می ریزد و در صورتیکه اقدام فوری به عمل نیاید فرد در اثر خفگی می میرد).
زمان وقوع واکنش تیپ یک پس از برخورد مجدد با آلرژن حدود چند دقیقه تا نیم ساعت است.

 


.: Weblog Themes By Pichak :.


تمامی حقوق این وبلاگ محفوظ است | طراحی : پیچک