X
تبلیغات

قالب وبلاگ

قالب وبلاگ

آزمایشگاه دکتر عصاریان

آزمایشگاه دکتر عصاریان
 
Dr.hamid ali assarian

محل درج آگهی و تبلیغات
 
نوشته شده در تاريخ دوشنبه 18 مرداد1389 توسط الهام عنایتی

ار نظر انتشار جغرافیایی پس از کرمک (انتروبیوس) بیشترین انتشار را دارد.در مناطق گرمسیر و نیمه گرمسیر و مرطوب انتشار جهانی دارد.در ایران بخصوص در اصفهان وجود دارد.بیشتر در روستاها و مناطقی که از سطح بهداشتی خوبی برخوردار نیستند وجود دارد.علاوه بر نوع انسانی، انواع حیوانی آن نیز وجود دارد که دو نوع آن به نام توکزوکارا کنیس Toxocara.canis(مربوط به سگ) و توکزوکارا کتی Toxocara.cati(مربوط به گربه) می باشد.

میزبانها و محل جایگزینی:
میزبان اصلی آن انسان است.میزبان واسط ندارد.محل جایگزینی روده باریک انسان است.

شکل ظاهری:
کرمهای نسبتا بزرگی هستند،ماده ها 20 تا 40 سانتی متر و نرها 30-15 سانتی متر اندازه دارند.در انتهای قدامی کرمها سه زائده لب مانند که نقش دهان را دارند مشاهده می گردد.انتهای خلفی کرم ماده باریک و ساده ولی انتهای کرم نر پیچ خورده است و دو اسپیکول دارد.در دو طرف بدن آسکاریس دو خط کناری به نام لترال لاین Lateral line یا Side line وجود دارد که به منزله دستگاه گوارشی -دفعی می باشد.

شکل تخم:
گرد متمایل به بیضی ،قهوه ای رنگ ،با اندازه 60-50 میکرون دارای سه لایه آلبومینی،لیپیدی و کیتینی می باشد.تخم هنگام دفع سلولار است(جنین بصورت توده سلولی است).از اختصاصات تخم آسکاریس داشتن آلبومین با برجستگیهای منظم پستانک مانند می باشد.تخمهای آسکاریس به سه فرم دیده می شوند:
1-تخمهای لقاح یافته، که فرم های تیپیک (طبیعی)انگل می باشد Fertilized ova.
2-تخمهای لقاح نیافته که از طریق بکرزایی بوجود می آیند یعنی کرم ماده بدون جفت گیری با نر تولید تخم می کند که این تخم هرگز بارور و دارای جنین نمی گردد.این تخم کشیده و پوشش آلبومینی در گوشه های تخم توسعه بیشتری نموده،شکل نامنظمی دارد و اندازه آن بزرگتر است.Non fertilized ova
3-تخمهای بدون پوشش (Decorticate ova).
معمولا هنگام خروج تخمها از زهدان کرم همراه تخمهای تکامل یافته مقداری هم تخمهای تکامل نیافته دفع می گردد که این تخمها بدون پوشش آلبومینی می باشد.چنانچه فقط بدون پوشش ها دفع شوند باید آزمایش را تکرار کرد.

سیر تکاملی:
هر کرم ماده آسکاریس در بدن انسان قادر است روزانه تا 200هزار عدد تخم تولید کند.تخم همراه مدفوع انسان دفع شده،در شرایط مناسب 25-20 درجه سانتی گراد، رطوبت و اکسیژن روی سبزیجات یا خاک در مدت 15-10 روز حاوی لارو L1 می شود. لاروLدر داخل تخم یکبار پوست اندازی می کند و تبدیل به لارو Lکه آلوده کننده می باشد می شود.حال اگر تخم حاوی این لارو توسط میزبان اصلی (انسان) همراه سبزیجات ،میوه و یا خاک خورده شود باعث آلودگی فرد می گردد.جدار تخم در دستگاه گوارش از بین رفته،لارو آزاد شده،مخاط روده را سوراخ کرده، وارد جریان خون می شود.گردش قلبی-ریوی را طی کرده ،در ریه ها قرار می گیرد.حدود 10 روز در ریه ها توقف دارد،2بار پوست اندازی می کند و تبدیل به لاروهای L3 وL4 می گردد.لاروهای Lنسبتا بزرگ هستند.لاروهای L4 کیسه های هوایی را پاره کرده همراه خلط و با حرکت خود به نایژه ها،حلق،مری،معده و نهایتا به روده که محل جایگزینی آن می باشد می رسد.در آن جا هم یکبار پوست اندازی نموده به کرمهای بالغ تبدیل ،جفت گیری وتخم ریزی می نماید.

بیماریزایی:
بیماری ایجاد شده را آسکاریازیس یا آسکاریوز می گویند.بیماریزایی در اسکاریس طی سه مرحله ظاهر می شود:
1-مرحله اول:علائم ریوی است که مربوط به مهاجرت لاروها در ریه ،توقف و رشد و نمو در آنجا می باشد.علائم شبیه سندرم لفلر می باشد که شامل تنگی نفس،سرفه های خشک ،گاهی همراه با خلط خونی،خس خس سینه،افزایش ترشحات حلق و ترشح ائوزینوفیلها می باشد.این علائم پس از خارج شدن لارها از ریه از بین می روند.
2-مرحله دوم:علائم گوارشی مثل اسهال و یبوست متناوب ،دل پیچه، تهوع، استفراغ،گاهی تب و سرگیجه.چنانچه تعداد کرمها زیاد باشد انسداد روده ایجاد شده که به آن ایلئوس ورمی نسوس Ileus verminesus یا آسکاریس ایلئوس Ascaris ileus می گویند.
گاهی اتفاق می افتد که کرم بالغ آسکاریس به سایر اندامها مهاجرت می کند و به عنوان انگل سرگردان در آن محل ایجاد عوارض پاتولوژیک می کند.البته پس از مدتی خود آسکاریس نیز از بین می رود.
3-مرحله سوم:عوارض عصبی که بر اثر ترشح سموم انگل عوارض عصبی به صورت جاری شدن بزاق دهان،دندان قروچه دیده می شود.

تشخیص:
آزمایش میکروسکوپی مدفوع و دیدن تخم انگل.

درمان:
داروی مورد استفاده برای درمان لوامیزولLevamizole(کتراکس Ketrax)و مبندازولMebendazool (ورمکس Vermox) می باشد.

فاکتورهای گسترش دهنده:
تخم انگل،شرایط مناسب،وجود تخمهای لارو شده در محیط و انسان به عنوان میزبان اصلی.

مبارزه و پیشگیری:
رعایت نکات بهداشتی مثل شستن میوه و سبزی قبل از مصرف،جلوگیری از ریختن مدفوع انسانی در محیط و استفاده از کودهای شیمیایی به جای کودهای انسانی در مزارع و درمان افراد آلوده.


نوشته شده در تاريخ جمعه 1 مرداد1389 توسط الهام عنایتی
این نوع واکنش خود به دو شکل می تواند اتفاق بیافتد:
۱-سیستمیک یا عمومی (به نوع سیستمیک اصطلاحا آنافیلاکسی می گویند Anaphylaxi)   
2-موضعی (اصطلاحا آتوپی گفته می شود Atopy)
اگر واکنشهای مخرب در تمام بدن اتفاق بیفتد می گوئیم تیپ یک سیستمیک.اما اگر فقط در یک ارگان اتفاق بیفتد می گوئیم ازدیاد حساسیت تیپ یک موضعی

مکانیسم وقوع واکنشهای تیپ یک:
در واکنشهای ازدیاد حساسیت (آلرژیک) به آنتی ژن ،آلرژن گفته می شود.
مرحله 1)حساس شدن:فرد برای نخستین بار با آلرژن روبرو می شود چند روز بعد بدن آنتی بادی نوع IgE می سازد.IgE که سیتوتروپ است (یعنی دوست دارد روی گلبول ها و سلولها بنشیند) روی مست سل ها (در بافت مخاطی و پیوندی) و بازوفیل ها (در خون محیطی) متصل می شود.سلولهای مذکور در سطح خود برای IgE گیرنده دارند.این مرحله بی سر و صدا و بدون واکنشهای خارجی است.
مرحله2)ظاهر شدن واکنش:در این مرحله به محض تماس مجدد با همان آلرژن اولی، مرحله دوم رخ می دهد.بدین ترتیب که آلرژن ورودی به IgEهایی که در سطح سلولها قبلا نشسته اند متصل می شود.آلرژن از طریق Fab گیرنده( IgE )به آن ها می چسبد و دو ملوکول گیرنده را مثل پل به هم وصل می کند. به محض چنین اتصالی فعل و انفعالاتی درون سلول صورت خواهد گرفت که منجر به پاره شدن گرانولها و خروج مواد شیمیایی آنها می شود.این مواد شیمیایی متعددند و اثرات متفاوتی روی بافتها و عروق دارند.علائم و نشانه هایی که بوسیله اثرات این مواد آشکار می شود را تضاهرات آلرژی می گویند.

مواد شیمیایی دخیل در تیپ یک(مدیاتور یا واسطه گر):
مواد شیمیایی متعددی از گرانولها خارج می شود از جمله :
1-هیستامین            2-هپارین           3-برادی کینین            4-لوکوترین ها
5-پروستاگلندین ها     6-انواع کیموتاکتیک ها(باعث می شوند سلولهای بیشتری به محل کشیده شوند که نتیجه آن افزایش واکنش است)
یکی از مهمترین مواد واسطه ای هیستامین است که باعث انقباض عضلات صاف و انبساط عروق کوچک می شود و طول مدت اثر آن 10 دقیقه است.دیگر ،لوکوترین ها هستند که باعث انقباض عضلات صاف و انبساط عروق می شوند ولی دوام اثر آنها خیلی طولانی تر از هیستامین است.

آلرژی موضعی (آتوپی):آلرژی های موضعی متفاوتند از جمله عبارتند از:
1)رنیت آلرژیک(التهاب آلرژیکی بینی)
2)کهیر
3)آسم
این نوع آلرژی نسبت به نوع سیستمیک بسیار شایع تر است.بروز آن به استعداد ژنتیکی فرد بستگی دارد.

آلرژن های ازدیاد حساسیت موضعی:
بسیار زیادند.گرده گلها،پر (پرندگان)،پشم،مایت ها(حشراتی میکروسکوپی هستند که در لوازم مختلف منزل مثل لای مبل ها،پتوها،موکت ها،فرش ها زندگی می کنند)،پارچه های نخی کهنه،بعضی از مواد غذایی مثل گوجه،شیر،ماهی،سفیده تخم مرغ،و....
مهمترین آلرژ هایی که در انسان باعث بروز تیپ یک سیستمیک می شود:
1-پروتئین های هترولوگ(پروتئین هایی که در سرم درمانی استفاده می شوند و مصونیت پاسیو ایجاد می کنند) می توانند یک آلرژن خوب برای آلرژی تیپ یک باشند.(هترولوگ :یعنی پروتئین های ذکر شده در بدن مثلا اسب تهیه می شوند که به همین دلیل با پروتئین های بدن انسان جور نیستند ).چون این پروتئین ها برای بدن انسان بیگانه است در صورتیکه قبلا بدن فرد به نوعی با این پروتئین ها برخورد کرده باشد امکان بروز آلرژی تیپ یک سیستمیک ایجاد می شود.
2-داروها :آنتی بیوتیک ها(مثلا پنی سیلین)
3- نیش حشرات(مثلا نیش بعضی زنبورها:پروتئین زهر زنبور)
یاد آوری می گردد که در شوک آنافیلکتیک ناشی از بروز واکنش تیپ یک ،در سراسر بدن فشار خون فرد کاهش پیدا می کند،عضلات تنفسی منقبض می شود،حجم خون در گردش کاهش پیدا می کند(به دلیل انبساط عروق و افزایش نفوذپذیریشان،مقداری از مایعات درون رگی به داخل بافتها می ریزد و در صورتیکه اقدام فوری به عمل نیاید فرد در اثر خفگی می میرد).
زمان وقوع واکنش تیپ یک پس از برخورد مجدد با آلرژن حدود چند دقیقه تا نیم ساعت است.

 


نوشته شده در تاريخ دوشنبه 28 تیر1389 توسط الهام عنایتی

باکتریهایی هستند که کوچک،گرم منفی ،و دارای کپسول نازکی هستند.هوازی هستند و فاقد حرکت و اسپور.بیماری تب مالت یا تب مواج را ایجاد می کنند.که در طول روز درجه تب تغییر پیدا می کند.تب در بعد از ظهرها افزایش پیدا می کند و شب موقع استراحت درجه تب کم می شود، به همین دلیل تب مواج گفته می شود.
بیماری ناشی از بروسلاها بیشتر در دامها و حیوانات دیده می شود.در دامها باعث سقط جنین می شود،به علت وجود ماده ای به نام اریترول که در جفت دامها وجود دارد و مورد نیاز این باکتری هاست این باکتری ها در جفت رشد می کنند و باعث سقط جنین می شوند.
4 نوع بروسلا وجود دارد که براساس حیوانی که از آن جدا می شود نام گذاری می شوند:
1-بروسلا ملیتنسیس B.Mellitensis :که از بز و گوسفند منتقل می شود.
2-بروسلا ابورتوس B.Abortus :از طریق گاو منقل می شود.
3-بروسلا کنیس B.canis:از طریق سگ منتقل می شود.
4-بروسلا سوئیس B.Suis:از طریق خوک منتقل می شود.
این بروسلاها از جهت مرفولوژی شبیه هم هستند.برای تشخیص آنها کشت داده می شوند و همچنین تست سرولوژیکی رایت انجام می شود که در آن میزان آنتی بادی بر علیه بروسلا در سرم اندازه گیری می شود.
بروسلا ابورتوس نیاز به co2  ۱۰-۵٪ دارد(برای رشد) که مدت 5 ورز طول می کشد تا رشد کند.بقیه نیازی به co2 ندارند و در شرایط معمولی رشد می کنند.بروسلا سوئیس و بروسلا ابورتوس SH2 مثبت هستند ولی ملیتنسیس و کنیس SH2 منفی هستند.بروسلا ملیتنسیس و ابورتوس در مجاورت با رنگ فوشین رشد می کنند (نسبت به رنگ مقاومند) ولی کنیس و سوئیس رشد نمی کنند.از رنگها جهت تشخیص این باکتری ها نیز استفاده می شود.

 آنتی ژنیک ها:
۱-دارای کپسول پلی ساکاریدی نازکی هستند که خیلی سریع در آزمایشگاه آن را از دست می دهند.
۲-LPS(آنتی ژن O)
اگزوتوکسین ترشح نمی کنند.

راه انتقال:
1-از طریق گوارش:با خوردن مواد غذایی لبنی مثل پنیرهای محلی و پاستوریزه نشده ،خامه،بستنی غیر پاستوریزه)
2-راه استنشاقی:بیشتر در دامپزشکان، دامداران و کسانی که تماس شغلی دارند منتقل می شوند.
3-از راه پوست:در کسانی که تماس پوستی دارند.
بروسلا به 3 شکل ممکن است ایجاد عفونت کند:
1-بروسلوز موضعی:که کانون های عفونی ممکن است در ریه ، طحال یا استخوان ها ایجاد شود.
2-بروسلوز حاد:دوره کمون 21-7 روز است که با تب،دردهای عضلانی و بزرگی طحال و کبد،دردهای استخوانی،ضعف و خستگی همراه است.
3-بروسلوز مزمن:در صورتی که بیماری بیش از 1 سال طول بکشد و درمان نشود به فرم مزمن تبدیل می شود که علائم عفونت حاد را ندارد و بیشتر با ضعف و خستگی و عفونت و گاها تب خفیف همراه است.

درمان:
3-2 ماه طول می کشد که از استرپتومایسین ، سولفانامیدها و بعضی داروهای دیگر استفاده می شود.

تشخیص:
کشت و تست رایت ( در صورت شک به مزمن بودن از تست کومبس رایت هم استفاده می شود). 

 


نوشته شده در تاريخ دوشنبه 28 تیر1389 توسط الهام عنایتی

سیستم کمپلمان به زبان فارسی یعنی مکمل یا تکمیل کننده واکنش آنتی بادی.مان قدیمی آن آلکسین است.بطور کلی برای کشتن باکتریها و یا متلاشی کردن و یا لیز گلبول قرمز به دو ماده در سرم نیاز داریم:1-ماده ای که در حرارت 56 درجه به مدت 0.5 ساعت مقاوم است و فقط در سرم های حیوان و انسان ایمن وجود دارد و به نام آنتی بادی است.2-ماده ای که نسبت به حرارت حساس است و غیر فعال می شود (Inactive) و نیاز به مصومنیت در سرم ندارد و فقط در سرم تازه وجود دارد که این ماده کمپلمان نامیده می شود('C ,C).کمپلمان از مجموعهپروتئینی تشکیل شده که بصورت غیرفعال در سرم افراد وجود دارد.کمپلمان بوسیله سلولهای ماکروفاژ، منوسیت،بافت چربی،بافت ریه،سلولهای اپی تلیال روده،دستگاه تناسلی-ادراری بجز کلیه سنتز می شود.کمپلمان نسبت به اسیدها ، بازها، حرارت، کهنگی و نمکها حساس است و غیرفعال می گردد.
پروتئینهای کمپلمان از نظر ساختمان شیمیایی و اعمال بیولوژیکی با یکدیگر متفاوتند.زنجیره های پلی پپتیدی بوسیله باندهای دی سولفیدی به هم متصل می باشند.حدود 25 نوع پروتئین مختلف در سیستم کمپلمان شناخته شده است.       15%از پروتئینهای پلاسما را کمپلمان تشکیل می دهد.پروتئینهای کمپلمان به 2 دسته تقسیم می شوند:1-دسته ای که در ابتدا غیرفعالند و پس از فعال شدن وظیفه خود را انجام می دهند2- پروتئینهایی هستند که نقش کنترل و بازدارندگی فعالیت کمپلمان را به عهده دارند.
نام گذاری پروتئینهای کمپلمان بصورت حرف بزرگ C می باشد به همراه شماره مثل  C1,C2 و C9 و یا اینکه بصورت کلمه فاکتور همراه با حروف لاتین مثل فاکتور B ، فاکتورH و یا اصطلاحی که بکار برده می شود مثل  P,properdin ویا براساس عمل و وظیفه ای که انجام می دهند مثل C1 inactive یا C1 inhibitor نام گذاری می کنند.
قطعات پروتئینی کمپلمان وقتی که فعال می شوند خاصیت آنزیمی پیدا کرده و آن جزء (قطعه) پروتئین را بصورت پاره خطی که بالای پروتئین قرار دارد نشان می دهند    (_C یعنی خاصیت آنزیمی دارد).وقتی این قطعات فعال شدند روی قطعه بعدی اثر کرده،آنرا شکسته ،به قطعات کوچکتر تقسیم می کنند که با حروف کوچک آن را مشخص می کنند            ( C3 --------->C3a,C3b)
فعال شدن کمپلمان شامل 3 مرحله است:
1-مرحله شناسایی
2-مرحله آنزیمی
3-مرحله حمله به غشای سلولی
مراحل فعال شدن کمپلمان از دو راه (مکانیسم ) یا دو Path wayاست :
1-مسیر کلاسیک یا مسیر اصلی Classical pathway:در این مسیر وقتی که جزء C1 کمپلمان فعال شود سایر قطعات کمپلمان تا جزء C9 فعال می شوند که سرانجام باعث لیز یا متلاشی شدن (سیتولتیک)سلول یا آنتی ژن می شوند.به این مسیر آبشاری یا Cascadهم می گویند.
2-مسیر فرعی یا آلترناتیو Alternative یا متناوب یا پروپردین:برای فعال شدن این مسیر نیاز به جزء C3bمی باشد.شدت این مسیر کمتر از مسیر اصلی است،مسیر فرعی از جزء C5 به مسیر اصلی می پیوندد بنابراین از جزءC5 کمپلمان تا C9 در هر دو مشترک است.
جزء C1 کمپلمان از 3 جزء پروتئینی تشکیل شده بنام :C1S,C1r,C1q
این سه جزء پروتئین بوسیله یون Ca بهم متصل هستند.هیچ وقت این سه جزءپروتئین بصورت مجزا در سرم وجود ندارند مگر اینکه در حالت مرضی باشد.جزءC1q از 18 زنجیره پلی پپتیدی تشکیل شده که بصورت 3 دسته زنجیره 6 تایی می باشد.برای فعال شدن C1q اگر آنتی بادی  ما از کلاس IgG باشد 2 مولکول لازم است ولی اگر IgMباشد یک مولکول کافی است.
وقتی کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل شد کمپلمان فعال می شود.


نوشته شده در تاريخ شنبه 26 تیر1389 توسط الهام عنایتی

مرفولوژی:
این تک یاخته فقط به یک فرم دیده می شود و آن هم فرم ترفوزوئیتی است.
گلابی شکل است.قسمت قدامی آن پهن است.دارای دهان سلولی (سیتوستوم) و جسم اکسوتیل است به طوری که قسمتی از آن از انتهای انگل خارج می شود.دارای هسته با کاریوزوم بزرگ است.در قسمت قدام دارای 4 تاژک آزاد و تاژک پنجم که چسبیده به بدم تک یاخته است بطوری که 3/2 طول بدن تک یاخته را طی می کند و ایجاد پرده مواج می کند.

انتشار:
این انگل انتشار جهانی دارد ولی آلودگی به این انگل در کشورهایی که بی بند وباری رواج دارد بیشتر است.

محل استقرار:
محل استقرار این انگل در مجاری ادراری آقایان و واژن خانم ها است.

راه آلودگی :
مهمترین راه آلودگی به این انگل مقاربت جنسی است اما استفاده از توالت های فرنگی آلوده،استفاده ار لباسهای زیر مرطوب افراد آلوده و شنا کردن در استخرهای آلوده می باشد.

بیماریزایی و علائم:
این انگل در مجاری ادراری و تناسلی از طریق تقسیم ساده دوتایی در محور طولی تکثیر پیدا می کند و به مخاط این اعضا حمله ور می شود و ممکن است علائمی را به شرح زیر ایجاد کند:
در خانمها:باعث تورم، التهاب، قرمزی، درد،سوزش و خارش همراه با ترشح کف آلود که ابتدا سفید و بعد به خاطر توام شدن با سایر باکتریها زرد و چرکی می شود.ضمنا از هر 7 نفر آلوده تنها یکی ممکن است علامت را نشان دهد.پس آلودگی خیلی بیشتر از مواقعی است که علامت را ببینیم.
در آقایان:علائم خیلی خفیف است و بیشتر وقتها ممکن است علامتی وجود نداشته باشد به همین دلیل در انتقال بیماری نقش مهمتری دارند و نقش حامل سالم یا Carrier را ایفا بکنند.اما در مواقعی که آلودگی شدید است ممکن است تورم و التهاب مجاری ادراری ایجاد شود که باعث درد در هنگام دفع ادرار شود.از طرف دیگر ممکن است انگل به غده پروستات وارد شود و در آنجا باعث التهاب این غده یا پروستاتیس بشود و در مواقع شدیدتر ممکن است سبب التهاب دیواره مثانه یا سیستئیت شود.
در بین تروفوزوئیت ها، تروفوزوئیت تریکوموناس واژینالیس از همه مقاوم تر است.

تشخیص:
از ترشحات خارج شده از واژن یا مجاری ادراری یکی دو قطره گذاشته روی آن سرم فیزیولوژی می ریزیم و به هم می زنیم،روی آن لامل گذاشته و زیر میکروسکوپ به دنبال انگل می گردیم.گاهی ممکن است تعداد انگل در نمونه کم باشد، بنابراین نمونه را در محیط کشت می دهیم.بعد از چند روز اگر انگلی باشد زیاد می شوند،1 تا 2 قطره از نمونه را روی لام ریخته و زیر میکروسکوپ می بینیم.

درمان:
برای درمان از مترونیدازول به اندازه 3 بار در روز به مدت 7 تا 10 روز استفاده می شود.البته گاهی وقتها ممکن است پزشک قرصهای 500میلی گرمی تجویز کند تا بصورت موضعی استفاده شود(ولی اثری ندارد).گاهی چون انگل باعث تخریب بافت تناسلی-ادراری می شود و این زمینه را برای رشد باکتری و قارچ فراهم می آورد در نتیجه از داروهای ضد قارچی و آنتی بیوتیک هم استفاده می شود.

نکته از بیماریزایی :
بیماریزایی به این شکل است که انگل در محیط اسیدی با PH =5.5 شروع به تکثیر و رشد و ازدیاد می کند.بنابراین ان انگل در واژن خانمهایی که در حالت طبیعی هستند و PH محیط 4.5-4 است تکثیر پیدا نمی کند چون محیط اسیدی تر است.اما چنانچه به دلیلی تغییری در PH محیط ایجاد شود و به طرف 5.5 برود محیط برای تکثیر انگل مناسب می شود.از دلایل دیگر رشد انگل بویژه در خانمهای بالغ اینست که در دیواره سلولهای مخاط واژن گلیکوژن بوجود می آید که یکی از مواد غذایی مهم مورد نیاز انگل است.این انگل دختران نابالغ و خانمهای یائسه بوجود نمی آید،زیرا در اینها PH در حد خنثی است یعنی 7.دوم اینکه سلولهای مخاط واژن فاقد گلیکوژن هستند که ماده غذایی مناسب برای انگل است.
اگر مادری آلوده باشد نوزاد به هنگام خروج از کانال زایمان ممکن است آلوده شود.دختران نابالغ هم بدلیل تماس مستقیم با زنان آلوده هم آلوده می شوند.
برای درمان ممکن است دوش سرکه را تجویز کنند.30گرم سرکه را در یک لیتر آب حل کرده و محیط را روزی چند بار شستشو می دهند.این باعث می شود که محیط اسیدی شود و از زمینه رشد انگل جلوگیری شود.

پیشگیری:
1-شنا نکردن در آبهای آلوده و مشکوک.
2-استفاده نکردن از لباسهای زیر همدیگر.
3-مسئله توالت های فرنگی.
4-مقاربت جنسی.
در طول درمان زن و شوهر باید با هم درمان شوند.ضمنا در طول درمان بایستی از نزدیکی خودداری شود.


نوشته شده در تاريخ شنبه 26 تیر1389 توسط الهام عنایتی

درون هموگلوبین یک هم Heam وجود دارد که د رحقیقت یک حلقه پروتوپورفینی است (که البته این حلقه به جز هموگلوبین در سیتوکرومها و میوگلوبین هم وجود دارد).زمانی که RBC متلاشی و هموگلوبین آزاد می شود این حلقه که در Hb وجود دارد آزاد می شود و بعد از تغییراتی تبدیل به بیلی روبین می شود.این رنگیزه حلالیت کمی در آب دارد و در چربی خیلی راحت حل می شود بنابراین اگر به نسج ها و بافتهایی که چربی در آنها زیاد است مثل اعصاب محیطی برود آنجا رسوب می کند ، پس به این دلیل (قابلیت حل در چربی ) یک ماده سمی محسوب می شود.
بدن باید با مکانیسم مشخصی سم زدایی کند یعنی به نحوی آن را دفع کند.وظیفه سم زدایی بیلی روبین به عهده کبد است یعنی بیلی روبین تولید شده باید به کبد منتقل شود.پس این بیلی روبین نباید رها باشد و توسط پروتئینی به نام آلبومین گرفته می شود و رسوب نمی کند.این پروتئین آنرا به کبد منتقل می برد.در کبد برای اینکه بیلی روبین براحتی دفع شود لازم است تا به ترکیبی تبدیل شود که در آب محلول باشد یعنی باید بصورت نمک بیلی روبین درآید.پس در کبد تبدیل به گلوکوروییدبیلی روبین (نمک بیلی روبین یا همان بیلی روبین کنژوگه) می شود.بیلی روبین برای تبدیل شدن به نمک با یک اسید که اینجا اسید گلوکورونیل است ترکیب شده (با یک ریشه از این اسید، البته برخی از بیلی روبین ها 2 ریشه می گیرند) و تبدیل به نمک بیلی روبین می شود.وقتی این صفت را پیدا کرد براحتی دفع می شود (اگر هم به خون برگردد به راحتی از کلیه دفع می شود) .در این حالت بیلی روبین از صفرا به روده ریخته می شود.آنزیمی که این واکنش را کاتالیز می کند آنزیم       UDP-Glucoronyl Transferase (یوریدیل دی فسفات-گلوکورونیل ترانسفراز) است.پس کارخانه نمک سازی توسط این آنزیم اداره می شود.
بنابراین بیلی روبین غیرمحلول قبل از کبد است و بیلی روبین محلول بعد از کبد.
نمک بیلی روبین در روده ، توسط فلور طبیعی روده به اوروبیلینوژن تبدیل شده و از طریق ادرار دفع می شود.
افزایش بیلی روبین را هایپربیلیروبینیا می گویند.دسته بندی به شکلهای مختلف است:
1-گاهی برحسب نوع Bill است:مثلا هایپربیلیروبینیای کنژوگه-غیرکنژوگه
2-گاهی برحسب محل ضایعه در این زنجیره است:یرقا قبل از کبد ، یرقان کبدی ، یرقان بعد از کبد.
(در حالت سلامت باید فقط اوروبیلینوژن در ادرار باشد).

هایپربیلی روبینیای قبل از کبد:
بیلی روبیتی که در اینجا افزایش می یابد غیرکنژوگه است چون هنوز وارد کبد نشده است و تنها دلیل این بیلی روبین افزایش تولید است یعنی حلقه هم Heam به مقدار زیاد در اختیار این زنجیره قرار بگیرد مثلا در اثر همولیز که به دلایل مختلف رخ می دهد مثل ترومای نسجی، ورزش سنگین، فاوویسم،عقرب گزیدگی،ناسازگاری خونی بین مادر و جنین، ناسازگاری خونی در دریافت خون،بچه ای که تازه متولد شده به علت ترومای نسجی به علت عبور از کانال زایمان.در اینجا کبد سالم است و بعد از کبد هم مشکلی نداریم و صفرا به راحتی وارد روده می شود.همچنین است فردی که دچار لیز عضلانی (دیستروفی) باشد چون مقدار زیادی میوگلوبین آزاد می کند و میوگلوبین تبدیل به بیلی روبین می شود.
در حاتی که گفته شد کبد کارش را درست انجام می دهد و صفرا هم به راحتی به روده ریخته می شود ولی میزان بیلی روبین خارج از حد کبد است.در اینجا بیلی روبین در ادرار دیده نمی شود چون هنوز به فرم محلول در نیامده است.در اینگونه یرقانها اوروبیلینوژن ادرار مثبت و بیلی روبین ادرار منفی است.

هایپربیلیروبینیای کبدی:
در رابطه با متابولیسم بیلی روبین در کبد 3 مرحله کار داریم که هر کدام می توانند مختل شده و ایجاد یرقان کبدی کنند.
1-افراد مبتلا به سندرم گیلبرت اشکال اینها این است که آنزیم ترانسفراز کمی دارند یعنی آنزیم را دارند ولی کمتر از افراد طبیعی پس قدرت نمک سازی اینها از افراد طبیعی کمتر است.در بعضی از افراد در سندرم گیلبرت پروسه گرفتن بیلی روبین از آلبومین کند است.اینجا هم بیلی روبین غیرکنژوگه افزایش می باد.این یرقان ، یرقان خوش خیم است و ممکن است فرد متوجه نشود ولی در اثر یک سرماخوردگی (عفونت) حالت یرقانی داشته باشد که با برطرف شدن عارضه،خوب می شود.(دوباره به حالت اول برمی گردد ).
2-سندرم کریگلر-نجار:بازهم اشکال در ترانسفراز است.برخی از افراد آنزیم ترانسفراز را اصلا ندارند و یا اینکه کاهش شدید دارد پس اینجا فرد قادر به نمک سازی نیست و یک یرقان شدید می گیرد .اینجا هم نوع غیرکونژوگه افزایش می باد.در ادرار این افراد بیلی روبین دیده نمی شود.
3-سندرم Rotor و سندرم Dubin-Johnson:در سندرم Rotor مشکل در دفع کنژوگه به صفرا است ، دز نتیجه از بلی روبین های کنژوگه به خون می رود.در اینجا در ادرار بیلی روبین دیده می شود.این دو سندرم سبب افزایش بیلی روبین کنژوگه می شوند.

یرقان بعد از کبدی:
بعد از مجرای صفراوی است.هرجا مجاری صفراوی بسته شوند مقداری از بیلی روبین کنژوگه در کبد مانده (ایجاد یرقان می کند) و مقداری از بیلی روبین کنژوگه به خون برمی گردد.اینجا بیلی روبین ادرار مثبت و اوروبیلینوژن منفی است.(چون صفرا انسداد دارد و اصلا ساخته نمی شود).


نوشته شده در تاريخ جمعه 25 تیر1389 توسط الهام عنایتی

کلمه استافیلوکوک از دو بخش تشکیل شده : استافیل به معنی خوشه انگور و کوک به معنی دانه.پس استافیلوکوک یعنی دانه خوشه انگوری.
این باکتری برای اولین بار توسط کخ کشف شد. فردی به نام اوگستون در سال 1881 نام استافیلوکوک را برای باکتری انتخاب کرد.از نظر شکل ظاهری باکتری کوکسی گرم مثبت است و  به شکل خوشه انگور در زیر میکروسکوپ مشاهده می شود.بی حرکت و بدون اسپور است و در روی محیط کشت رنگیزه های مختلفی ایجاد می کند (طلایی ، نارنجی ، سفید).بر روی محیط های معمولی رشد می کند.محیط اختصاصی جهت باکتری محیطی است به نام مانیتول سالت آگار.این محیط 7% نمک دارد که در نتیجه باکتریهای دیگر بر روی این محیط رشد نمی کنند پس یک محیط اختصاصی برای انواع استافیلوکوک است.
از نظر ساختمان آنتی ژنی:پپتیدوگلیکان دیواره و تئی کوئیک اسید و پروتئین A دارای خاصیت آنتی ژنی هستند.همچنین پلی ساکارید و آنتی ژن کپسولی در دیواره وجود دارد.

آنزیم های استافیلوکوک:
1-آنزیم کواگولاز:دو نوع کواگولاز وجود دارد:پیوسته ، آزاد
آنزیم کواگولاز پیوسته در سطح باکتری وجود دارد و به آن فاکتور جمع کننده نیز می گویند.(Clumping factor)
آنزیم کواگولاز آزاد باعث می شود که در لوله آزمایش پلاسما منعقد شود.جهت انعقاد نیاز به فعال کننده ای است بنام کواگولاز ریکتین فاکتور.پس کواگولاز به خودی خود فعال نیست و نیاز به فعال کننده Coagulas Reactin factor دارد.کواگولاز رشته های فیبرینوژن پلاسما را به رشته های فیبرین تبدیل می کند و باعث انعقاد می شود.در شرایط مساعد باکتری آنزیم دیگری ترشح می کند به نام فیبرینولیزین که رشته ها را حل می کند.(به همین دلیل بعد از انجام آزمایش باید 2 ساعت به 2 ساعت لوله را چک کرد تا آنزیم دوم ترشح نشود.)
یکی از راههای تشخیص استافیلوکوک بیماری زا از غیربیماریزا آنزیم کواگولاز است که در نوع غیربیماری زا وجود ندارد.
2-آنزیم فیبرینولیزین:رشته های فیبرین را حل می کند.
3-کاتالاز:آنزیم کاتالاز در استاف های بیماریزا و غیر بیماریزا (هر دو ) وجود دارد.کاتالاز آب اکسیژنه را تبدیل به آب و O2 می کند.جهت تشخیص استافیلوکوک از استرپتوکوک آزمایش کاتالاز انجام می شود.
4-آنزیم لیپاز:قادر است لیپیدها را حل کند.
5-آنزیم هیالورونیداز:کار آن اینست که اسید هیالورونیک بافت پیوندی را حل می کند و موجب انتشار عفونت می گردد.
6-آنزیم نوکلئاز:کار آن از بین بردن DNA است.به آن Dnase هم می گویند.

سموم (توکسین )های استافیلوکوک:
1-انتروتوکسین:ایجاد مسمومیت غذایی می کند.بر روی مواد آغشته به استافیلوکوک ترشح می شود و باعث مسمومیت می شود.
2-همولیزین ها:موجب لیز شدن RBC ها می شود.انواع همولیزین:همولیزین آلفا ، همولیزین بتا، همولیزین گاما
همولیزین آلفا وقتی ترشح می شود باعث لیز RBC ها بطور ناقص می شود و در روی محیط کشت یک هاله نیمه شفاف دیده می شود در حالیکه در همولیزین بتا ، RBC کاملا لیز می شود و یک هاله کاملا شفاف در اطراف باکتری مشاهده می شود.استافیلوکوک های کواگولاز مثبت و بیماریزا در روی محیط کشت بلاد آگار دارای همولیز بتا هستند.
3-لوکوسیدین:کار آن نابود کردن لوکوسیت ها(WBC) است.

انواع استافیلوکوک ها:
3 نوع استافیلوکوک داریم:
استافیلوکوک اورئوس Staphilococcus areus
استافیلوکوک اپیدرمیدیس  Staphilococcus epidermidis
استافیلوکوک سیتروس

بیماری های استافیلوکوک:
1-آکنه (جوشهای غرور جوانی):تولید آکنه به علت وجود هورمونهای دوران نوجوانی است.بعد از ایجاد آکنه ، آنزیم لیپازی که بوسیله استافیلوکوک ترشح می شود چربی پوست را به اسید چرب تبدیل می کند و در نتیجه موجب تشدید بیماری می شود.
2-استئومیلیت(عفونت استخوان):به هر صورتی که باکتری وارد استخوان شود عفونت استخوان ایجاد می شود و اکثرا در دیافیز ایجاد می شود.گاهی عفونت به مفاصل سرایت می کند که به پیوارتریت تبدیل می شود.
3-عفونت فلسی شدن پوست Scalded skin syndrome:پوست بصورت ورقه ورقه می شود.
4-انتروکولیت استافیلوکوکی:انتروتوکسین حاصل از استافیلوکوک باعث اسهال می شود و بعد خود به خود جذب می شود.
5-مسمومیت غذایی
6-پنومونی
7-باکتریمی:
عفونت زودگذر خون است که برطرف می شود ولی ممکن است منجر به سپتی سمی شود.(سپتی سمی یک عفونت پایدار است و نیاز به درمان دارد)
8-عفونت پستان:این نوع عفونت در مادرانی مشاهده می وشد که در بیمارستان زایمان کرده اند و عامل این عفونت باکتریهایی هستند که در بیمارستان وجود دارند و  دهان نوزاد بوسیله این باکتری ها آلوده شده است.

تشخیص آزمایشگاهی :
نمونه های ارصالی عبارتند از :خون، مایع نخاع، عفونت چرک.
1-از نمونه مورد نظر لام تهیه کرده و پس از رنگ آمیزی گرم در زیر میکروسکوپ مشاهده می کنیم.استاف ها به رنگ بنفش و خوشه ای دیده می شود.
2-روی محیط های B.A (بلاد آگار )، MSA(مانیتول سالت آگار) و شاپمن کشت می دهیم.24 ساعت در 37 درجه قرار می دهیم ، بعد از 24ساعت استافیلوکوک بیماری زا به رنگ طلایی روی محیط MSA ظاهر می شود ، در صورتیکه استافیلوکوک اپیدرمیدیس باشد به رنگ سفید ظاهر می شود.بر روی محیط B.A استاف طلایی ایجاد همولیز بتا می کند یعنی در اطراف کلونی هاله روشنی که نشان دهنده همولیز کامل RBC ها است مشاهده می شود.در محیط شاپمن هم باکتری رشد کرده اگر ژلاتین ذوب شود اطراف آن یک هاله روشن دیده می شود.
بعد از این تستها جهت تایید بیماری زایی آزمایش کواگولاز را در لوله انجام می دهیم چنانچه نمونه بیماری زا باشد بعد از 2 ، 4 و 6 ساعت انعقاد در لوله دیده می شود.
جهت درمان از آنتی بیوگرام استفاده می شود و داروی مناسب استفاده می شود.


نوشته شده در تاريخ پنجشنبه 24 تیر1389 توسط الهام عنایتی
به چند علت ممکن است رنگ ادرار به صورت قرمز در آید:
۱-وجود RBC در ادرار : هماچوری
2-رنگیزه مواد غذایی
3-دارو مثل فنازوپیریدین
هماچوری:
هماچوری یا وجود خون در ادرار ممکن است به دلایل زیر باشد:
1-خونریزی از دستگاه ادراری خصوصا قسمت تحتانی و معمولا هرچه خونریزی از قسمت پائین تری باشد خون تازه تر است.
2-خونریزی می تواند به خاطر وجود انگل باشد مثل شیستوزوما هماتوبیوم و یا دیکتوفیمالیا رناله
3-وجود سنگ
4-تومورهایی که در قسمت دستگاه کلیوی است خصوصا در قسمت های تحتانی.
5-دوره پریودی خانمها
6-ضربه (ترومای ) کلیوی
اگر میزان خون کم باشد و حالت صورتی داشته باشد می توان به صورت Light Red  گزارش داد.اگر خون بیشتر باشد و پررنگ تر باشد به صورت Red گزارش می شود. اگر ادرار کاملا خون باشد به نام Bloody گزارش می شود.

نوشته شده در تاريخ چهارشنبه 23 تیر1389 توسط الهام عنایتی

بیماریهایی هستند که قارچ در قسمتهای بالایی طبقه شاخی پوست یا ساقه آزاد مو جایگزین می شود.این قسمت مرتی در حال ریزش است.
شدت واکنش بدن بسته به این است که متابولیت های قارچها وارد قسمت های زیر می شود یا نه (قسمتهای زیر زنده اند.)در بیماریهای سطحی قارچ در قسمتهای بالایی جایگزین می شود، پس بدن انسان را کمتر تحریک می کند و واکنش بدن کمتر است.این بیماری را می توان با بیماریهای جلدی مقایسه کرد.در بیماریهای جلدی قارچ در قسمتهای زیری جایگزین می شود پس بدن را بیشتر تحریک می کند.
قارچها همچنین می توانند ساقه آزاد مو را گرفتار کنند.ولی در بیماریهای جلدی هم قسمت بالایی و هم فولیکول (بجز ریشه ) گرفتار می شود.
بیماریهای مختلفی در این قسمت وجود دارد که شایع ترین بیماری تینه آ ورسیکالر Tinea versicolor است ، عامل بيماري مخمر چربي دوستي است بنام Malassezia furfur.
Malassezia furfur:
این مخمر بطور فلر نرمال روی پوست انسان زندگی می کند و اگر تعادل فیزیولوژیک بدن بهم بخورد (بیشتر در فصول گرم سال و به عللی مثل تعریق زیاد ف عدم رعایت نکات بهداشتی ، استفاده بیش از حد از آنتی بیوتیک و غیره ) باعث می شود این قارچ فعال شده و باعث ایجاد ضایعاتی در پوست می شود.این بیماری بیشتر در مناطق گرمسیر و در جوانان بخصوص آقایان در سن بلوغ می باشد.چون در مردان بعد از بلوغ به علت افزایش تستسترون،چربی پوست بیشتر می شود و این قارچ هم چربی دوست است.
بیشتر در قسمتهای بالایی بدن مثل گردن ، سینه ،پشت و روی بازوها این بیماری ایجاد می شود.

علائم بالینی بیماری:
ضایعاتی هستند به شکل ماکول.ماکول ضایعاتی هستند در سطح پوست(تغییرات رنگی پوست ، بدون چرک و برآمدگی ).اگر این ضایعات مقداری برآمده شود پاپل نامیده می شود.اگر چرکی شود وزیکول گفته می شود.اگر بزرگتر و چرکی تر شود پوستول گفته می شود.
روی ضایعات از پوسته های ریزی پوشیده شده ، بیشتر پوسته ها آردی هستند (خیلی ریزند) بنام  furfuraceous  ویا ممکن است پوسته ها کمی درشت تر باشند بنام brany.ضایعات ممکن است منفرد باشند یا متعدد.
رنگ ضایعات به رنگهای مختلف دیده می شود و بیشتر به رنگ سفید ، زرد و قهوه ای .در افرادی که پوست روشن دارند ضایعات تیره تر و در افرادی که دارادی پوست تیره اند روشن تر دیده می شود.خارش جزئی وجود دارد و واکنش در بدن بوجود نمی آید.

روش تشخیص:
به چند روش می توان تشخیص داد.در بیماریهای پوستی باید متوجه باشیم که بیمار دارو مصرف نکند و 3 روز هم حمام نکند.یک تکه چسب اسکاچ بریده و روی ضایعه می چسبانیم و به سرعت می کنیم و روی لام تمیز می چسبانیم و زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی 10 یا 40 بررسی می کنیم.در زیر میکروسکوپ اجتماعی از مخمرها به حالت خوشه انگوری دیده می شود.معمولا گرد هستند، بعضی ها جوانه دارند.
به اجتماعی از مخمرها بلاستوکندیا می گویند.زیر میکروسکوپ بلاستوکندیا و سودوهایف Pseudohypha (میسیلیوم های کاذب کوتاه ) می بینیم.
در چسب اسکاچ دیدن سودوهایف مشکل است.بنابراینبرای دیدن بهتر سودوهایف ها زیر چسب چند قطره بلدومتیلن ریخته و چسب را می چسبانیم.
هرچه بیماری شدیدتر باشد مخمر بیشتر دیده می شود و هرچه مزمن تر باشد سودوهایف بیشتر دیده می شود.
روش دیگر این است که با اسکالپل پوسته را برداشته و با پتاس شفاف می کنیم و یا پوسته ها را له می کنیم و سپس روی آنها پتاس می ریزیم.
این بیماری در حالت معمول نیاز به کشت ندارد و دیدن شکل میکروسکوپی برای تشخیص کافی است ولی اگر بخواهیم کشت دهیم باید در محیط S که چرب هم باشد قارچ را کشت داد.  
                     

درمان:
اول از همه زمینه های بیماری باید کنترل شود بعد درمان شروع می شود.درمان بطور بطور معمول با کرمی بنام کلوتریمازول درمان می شود و یا محلول کلوتریمازول 1% یا کرم مایکونازول Myconazole.به این صورت که روزی 3 بار روی ضایعات به مدت 2 تا 3 هفته کرم زده شود و هر روز هم استحمام و تعویض لباسهای زیر انجام شود.
درمانهای دیگر مثل:
استفاده از پماد  وایت فیدز (White fieds ).
داروهایی که کراتیلیتیک هستند (داروهایی که باعث می شوند لایه شاخی پوست دور ریخته شود).
داروهای گوگردی مثل هیپوکلریت سدیم.
شامپوهایی که ضد شوره و چربی هستند مثل هدشولدر Head shoulder.
در ماردی که بیماری خیلی مزمن است باید از قرص Ketoconazole کتوکونازول استفاده کرد.روزی یک قرص خورده می شود به مدت 1 ماه.
در علائم بیماری ، این بیماری یک بیماری مزمن است.ولی حالت حاد آن هم دیده می شود که فولیکولیت گفته می شود و آن زمانی است که فولیکول های مو (خصوصا موهای سینه )متورم و دردناک می شوند.
یکی از موارد تشخیص استفاده از لامپ وود Wood' s  lamp است که لامپی است که اشعه ماورا بنفش تولید می کند.بعضی از قارچها و باکتریها به خاطر پروتئینی که در دیواره سلولیشان است بنام پتری دین Petri din  از خود فلورسانس می دهند.در این بیماری فلورسانس زرد طلائی است. 


نوشته شده در تاريخ سه شنبه 22 تیر1389 توسط الهام عنایتی

این نوع طبقه بندی به علت سادگی ، در عمل مقبولیت یافته و کم خونی ها را برحسب شاخصهای گویچه ای و یا شکل و اندازه ، و نیز شدت رنگ پذیری گویچه های قرمز به انواع مختلف بشرح زیر تقسیم بندی می کند:

1-هیپوکرومیک میکروستیک (MCV<80)
1-کم خونی فقر آهن (شایع ترین علت کم خونی )
2-تالاسمی مینور   Thalassemia minor
3-موارد پیشرفته بیماری های مزمن سیستمیک (Anemia of chronic disease)

2-هیپوکرومیک نرموسیتیک
1-بیماری های مزمن سیستمیک (در برخی از موارد)
2- مسمومیت با سرب، و برخی از موارد کم خونی های سیدروبلاستیک

3-نرموکرومیک نرموستیک (MCV  100-80 )
1-خونریزی حاد   Acute blood loss
2-کم خونی های همولتیک و پرکاری طحال
3-هیپپلازی مغز استخوان (کم خونی آپلاستیک)، و سندرم میلودیسپلاسیک.
4-جایگزینی مغز استخوان توسط تومور و یا فیبروز (کم خونی میلوفیتزیک).
5-کم خونی های مربوط به بیماری سیستمیک (anemia of chronic disease) ،عفونت و بدخیمی ها.
6-مسمومیت با سرب:همراه با بازوفیلی منقوط.

4-ماکروسیتیک هیپوکرومیک (MCV>100)
کم خونی های مگالوبلاستیک توام با فقر آهن:همراه با ماکرواولوسیت.

5-ماکروسیتیک نرموکرومیک
1-کم خونی مگالوبلاستیک (کم خونی پرنیسیوز و کمبود اسید فولیک):همراه با ماکرواوالوسیت.
2-رتیکولوسیتوز:همراه با ماکروسیتهای پلی کروماوفیلیک.
3-بیماری مزمن کبد(همراه با سلولهای هدف  target cell) و هیپوتیروئیدیسم.
4-برخی از انواع کم خونی های آپلاستیک ،کم خونی های مقاوم به درمان در میلودیسپلازی،و درمان با داروهای سیتوتوکسیک.


نوشته شده در تاريخ شنبه 19 تیر1389 توسط الهام عنایتی

CPK در عضلات مخطط ، مغز و کلیه یافت می شود و مارکری حساس ولی غیراختصاصی برای آسیب عضلات مخطط و میوکارد است.علت اصلی افزایش CPK ، صدمه عضله قلب یا اسکلتی است، در نتیجه برای انفارکتوس حاد میوکارد و بیماری یا آسیب عضلات اسکلتی استفاده می شود.CPK توتال به تنهایی برای ارزیابی سندرم های حاد کرونری پیشنهاد نمی شود چرا که فاقد ویژگی است.نتایج بهتر هنگامی حاصل می شود که از CK-MB ، تروپونین های قلبی و یا میوگلوبین هم کمک گرفته شود.CPK بالا بعد از تروما،جراحی ، ورزش و تزریق عضلانی دیده میشود بدون اینکه CK-MB بالا برود.
در بیماری های عضله قلب و یا سکته قلبی چند آنزیم ارزش تشخیصی دارند:LDH , CPK.
زمان افزایش آنزیم ها و زمان برگشت آنها به حالت عادی با هم تفاوت دارد.بعضی بلافاصله افزایش و بعد سریع کاهش می یابند ، بعضی دیرتر افزایش و دیرتر کاهش می یابند.مثلا آنزیم CPK بلافاصله بعد از سکته افزایش می باد و 4-3 روز بعد به حالت عادی بر می گردد. ولی LDH  کمی دیرتر افزایش می یابد ولی تا دو هفته بعد باقی می ماند.پس در موارد زود رس CPK و در موارد دیررس LDH  بدرد می خورد.

CPK دارای سه ایزوآنزیم است که عبارتند از :
CK-MM  یا CK-3
CK-MB  یا CK-2
CK-BB  یا  CK-1
CK-MB  یا CK-2  مخصوص عضله قلب است و به مقدار زیاد در میوکارد یافت می شود.در مبتلایان به انفارکتوس حاد قلبی(یا همان سکته قلبی) بالا رفتن های تشخیصی ایزوآنزیم CK-MB بطور مشخص از 6 ساعت پس از شروع درد قفسه سینه دیده نمی شود.CK-MB معمولا بین 20-15 ساعت پس از شروع انفارکت میوکارد به پیک رسیده و در عرض 72 ساعت به حد پایه باز می گردد.بنابراین در سکته قلبی اولین آنزیمی که افزایش می باد و در فاصله 24 ساعت به حداکثر می رسد CPK می باشد که 5-3 روز بعد از سکته قلبی به حالت طبیعی برمی گردد.افزایش آن زودگذر است.این آنزیم کاربرد تشخیصی دارد همچنین کاربرد کنترلی دارد که برای تعقیب روند بیماری سکته ف بیمار هرچند وقت یکبار باید خون دهد تا وجود سکته مجدد بررسی گردد.همچنین برای درمان ترمبولتیک و عوارض ترمبولتیک نیز استفاده می شود.
CK-MB در سایر مواردی که آسیب به میوکارد برسد نیز بالا می رود هرچند که در این موارد بالا رفتن و پائین آمدن ناگهانی که مشخصه AMI است دیده نمی شود.افزایش CK-MB ممکن است در هیپرتیروئیدی هم دیده شود.
محدوده نرمال برای CPK:وابسته به روش است ولی بطور معمول بصورت زیر است:
اطفال :  450-100     unit/L
مردان :   450-100    unit/L
زنان   :   450-100     unit/L
lمحدوده نرمال برای CK-MB : دارای محدوده 6-0 میکروگرم بر لیتر است.هنگامی که اندازه گیری به طریق الکتروفورز صورت گیرد محدوده مرجع معمولا 6-0 درصد از CPK توتال خواهد بود.

نوشته شده در تاريخ جمعه 18 تیر1389 توسط الهام عنایتی

۱-برخی از آزمایشات نیازمند جمع آوری دقیق ادرار ۲۴ ساعته هستند.مصرف مایعات را در زمان آزمایش

مطابق معمول انجام دهید.

۲-ظرف مخصوصی از طرف آزمایشگاه در اختیار شما قرار می گیرد که ممکن است حاوی اسید یا سایر

مواد نگهدارنده باشد.از تماس پوست با دهانه ظرف احتراز کنید.

۳-برای شروع جمع آوری ساعت را یادداشت نموده و تمامی ادرار خود را در دستشویی دفع کنید.سپس

تا روز بعد همین ساعت تمامی ادرار را در ظرف مخصوص جمع آوری کنید.

۴-در طی جمع آوری نمونه ظرف را در محل خنک (ترجیحا یخچال) قرار دهید.

۵-پس از تکمیل جمع آوری، نمونه را سریعا به آزمایشگاه منتقل نمایید.


نوشته شده در تاريخ چهارشنبه 16 تیر1389 توسط الهام عنایتی

این کرم از خانواده هایمنولیپیده و راسته سایکلوفیلیده و رده سستودها می باشد.
یکی از شایع ترین کرمهای نواری در سراسر ایران و دنیاست.آلودگی به این انگل بیشتر در مناطق گرمسیر و مراکز تجمع کودکانی که در شرایط غیر بهداشتی (فقیرنشین) زنگی می کنند است.در ایران میزان آلودگی تا 20% هم گزارش شده است.
میزبان اصلی آن انسان است و میزبان واسط ندارد، ولی انسان می تواند به عنوان میزبان واسط هم قرار بگیرد.محل جایگزینی و استقرار انگل بالغ انتهای روده باریک (ایلئوم)است.

مرفولوژی:از نظر شکل ظاهری کرم بالغ 4-1 سانتی متر اندازه دارد ولی می تواند تا 10 سانت هم برسد.کوچکترین کرم نواری روده باریک انسان است.هرمافرودیت هستند،بدن از سه قسمت:سر ،گردن و بندها تشکیل شده است.تعداد بندها می تواند تا 200عدد هم برسد.سر یا اسکولکس نیمه کروی (فنجانی شکل) دارای 4 بادکش و یک تاج قلابدار است که یک ردیف قلاب روی آن قرار دارد.گردن دارای لایه زایاست.منفذ تناسلی در کنار تمام بندها و در یک سمت وجود دارد.بندهای بارور قبل از دفع در روده میزبان متلاشی می شوند و تخمها همراه مدفوع دفع می گردند.


در تصویر بالا سر یا اسکولکس مشاهده می شود.

شکل تخم:شکل تخم گرد متمایل به بیضی ، بیرنگ، بین لایه داخلی و خارجی فاصله زیادی وجود دارد که پر از مایع می باشد.لایه داخلی در قسمتهای قطبی ضخیم شده و از قسمتهای ضخیم شده 4 تا 8 رشته خارج می شود که به آنها رشته های قطبی یا پولار فیلمنت می گویند.جنین 6 قلابه در مرکز قرار دارد.به جنین 6 قلابه امبریو هم می گویند.اندازه تخم 50-40 میکرون است که پس از دفع بلافاصله عفونی زا می باشد.

سیر تکاملی:
بندهای بارور در روده میزبان نهایی متلاشی شده، تخم های جنین دار آزاد و بهمراه مدفوع دفع می گردند.تخمها پس از دفع بلافاصله عفونی زا می باشند و چنانچه تئسط میزبانان جدید (انسان) یا همان فرد آلوده خورده شوند باعث آلودگی می گردند.در دستگاه گوارش جدار تخم حل ،جنین 6 قلابه آزاد، به پرزهای روده چسبیده، پس از 3تا4 روز به مرحله لاروی سیستی سرکوئید تبدیل می گردد.این لاروها در محوطه روده قرار گرفته به قسمتهای مخاطی ایلئوم چسبیده پس از 10تا 15 روز به کرمهای بالغ تبدیل می شوند.P-P *آن یک ماه است.عمر این کرمها در بدن میزبان حدود چند هفته است.
در آلودگی های شدید پس از متلاشی شدن بندها در روده تخمها آزاد شده بدو.ن اینکه دفع گردند به پرزهای روده چسبیده ابتدا به سیستی سرکوئید و سرانجام به کرمهای بالغ تبدیل می شوند که به این نوع آلودگی ، آلودگی خودی-داخلی می گویند.
*:P-P یا Perpaten period به فاصله زمانی گفته می شود که عامل آلوده کننده انگلی وارد بدن میزبان اصلی خود می شود تا زمانیکه انگل بالغ گشته و عامل آلودگی از بدن میزبان خود دفع گردد.

بیماریزایی:
بیماری حاصل از هایمنولیپیس را هایمنولیپیازیس Hymenolepiasis  می گویند.چنانچه مقدار کرمها کم باشد (آلودگی خفیف) عارضه ای ایجاد نشده فرد احساس ناراحتی نمی کند.در آلودگی شدید (تعداد کرمها بیشتر از 2000) اسهال های شدید،کم اشتهایی،درد شکم ، گاهی استفراغ،سرگیجه و ریزش بزاق در درجات مختلف،عوارض عصبی،التهاب روده در موارد شدید ممکن است باعث زخم، دفع خون و اسهال خونی-بلغمی باشد.

تشخیص:
مناسبترین روش ، دیدن تخم انگل در زیر میکروسکوپ در مدفوع بیماران می باشد.داروی مورد استفاده برای درمان نیکوزومیدیا یا یومزان  می باشد که بصورت جویدنی است.درمان به مدت یک هفته می باشد.در آلودگی های شدید تجدید درمان لازم است(دو هفته پس از پایان در مان اول).

مبارزه و پیشگیری:
رعایت اصول بهداشتی ،بهداشت فردی مثل شستن دستها قبل از مصرف غذا،کوتاه کردن ناخنها،شستن سبزی و میوه قبل از مصرف، از بین بردن موشهای خانگی (چون می تواند به عنوان یک مخزن باشد)، عدم تماس با افراد آلوده، درمان اطفال در مناطق آلوده.

 


نوشته شده در تاريخ یکشنبه 13 تیر1389 توسط الهام عنایتی
این پست بنا به درخواست دوست عزیز متین گذاشته می شود.پاسخ متین عزیز را خانم اگاب تکنسین آزمایشگاه دکتر عصاریان برای ما ارسال کرده اند.

برای اندازه گیری سدیم ادرار ۲۴ ساعته روش کار دقیقا مثل اندازه گیری سدیم سرم است .یعنی ۱۰۰ لاندا از ادرار را با ۹.۹ آب مقطر مخلوط کرده و سپس با استفاده از دستگاه فلیم فوتومتر آن را می خوانیم.
ميزان نرمال سديم در ادرار 24 ساعته:220-40    

براي اندازه گيري پتاسيم ابتدا بايد آن را به نسبت 50/1 رقيق کرد يعني 1 واحد ادرار 24 ساعته و 49 واحد آب،و سپس آن را  به همان روش قبلي با دستگاه فليم فوتومتر مي خوانيم.در صورتيکه ميزان پتاسيم خيلي پايين باشد گاهي نياز است که رقت پايين تري از آن را تهيه کنيم  مثلا 25/1.براي محاسبه ميزان پتاسيم ،عددي را که با دستگاه خوانده ايم در رقتي که تهيه کرده ايم ضرب مي کنيم و سپس در حجم ادرار 24 ساعته به ليتر ضرب مي کنيم.
ميزان نرمال پتاسيم در ادرار 24 ساعته:125-25          


نوشته شده در تاريخ شنبه 12 تیر1389 توسط الهام عنایتی

PH:در ادرار طبيعي خيلي متغير است مثلا اگر جيره غذايي بيشتر گياهي باشد PH قليايي و اگر گوشت مصرف کند PH اسيدي مي شود. بعضي داروها PH را زياد مي کنند.ن.ارهاي ادراري در مورد PH زياد دقيق نيستند ولي در چند مورد اهميت دارند: براي تشخيص کريستال ها اهميت دارند.مثلا کريستالي مثل اسيداوريک در PH اسيدي توليد مي شود و اگر PHقليايي باشد حل مي شود.کريستال آمونيم در PH قليايي ايجاد مي شود.در افرادي که سنگ ساز هستند معمولا زشک PH را برخلاف طبيعت سنگ تنظيم مي کند مثلا اگر سنگها اسيدي باشند با تغيير PH و تبديل آن به PH قليايي (با دادن دارو) باعث مي شود که سنگها يا تشکيل نشوند يا حل شوند. همچنين در مورد سنگهاي قليايي .

قند:اگر ميزان قند از حد آستانه بازجذب کليوي بيشتر باشد در ادرار ديده مي شود.گاهي ممکن است وجود قند در ادرار به دليل ديابت نباشد بلکه به دليل اختلال  کليوي باشد مثلا اسيدوز لوله هاي کليوي.
گاهي  به دليل افزايش فشار خون،خون ورودي براي تصفيه زياد است وحجم مايعات زياد است بنابراين ممکن است گلوکز ديده شود در حالي که در خون ميزان آن طبيعي است مثلا در خانمهاي حامله.

پروتئين:مهمترين ارزش تشخيصي آن سندرم نفروتيک است.افراد به طور معمول مقداري پروتئين دفع مي کنند ولي ميزان آن براي نوارهاي ادراري قابل تشخيص نيست وبايد از حدي بيشتر باشد ولي گاهي فرد ممکن است تا 30گرم پروتئين دفع کند.
گاهي پروتئين دفع مي شود ولي دليل آن سندرم نفروتيک نيست بلکه با شروع فعاليت هاي فرد دفع پروتئين آغاز مي شود ولي ميزان آن تغييري نمي کند و هميشه يکسان است.در اين افراد بلافاصله بعد از خواب در ادرارشان  پروتئين ديده مي شود. گاهي بدليل اختلال در لوله هاي کليوي و در نتيجه بازجذب مقداري  پروتئين در ادرار ديده مي شود.عفونت در دستگاه ادراري هم مي تواند باعث ديده شدن پروتئين در ادرار شود.يعني هميشه دفع پروتئين دليل بر سندرم نفروتيک نيست.

بيلي روبين:هرگاه لوله هلي مجاري صفراوي گرفته شود بيلي روبين در ادرار ديده مي شود و يا ممکن است اختلال کليوي باشد چون بيلي روبين به آلبومين وصل است و دفع آلبومين باعث دفع بيلي روبين مي شود.

خون:وجود خون تازه در ادرار (شکل و اندازه RBCها با هم برابر است) ممکن است به دليل خونريزي باشد.گاهي به دليل اختلال و خونريزي در لوله هلي کليوي RBC ها از آنجا عبور مي کنند،در اينجا خون کهنه ديده مي شود که در آن RBCها به صورت چند اندازه اي (اندازه هاي مختلف) و چروکيده ديده مي شوند.

هموگلوبين:زماني که هموليز درون عروقي اتفاق افتاد و يا زماني که خون تازه وارد ادرار رقيق شود هموگلوبين در ادرار ديده مي شود ولي در مورد اول هموگلوبين بيشتري ديده مي شود.

ميوگلوبين:وجود ميوگلوبين باعث قرمزي ادرار مي شود زماني که عضلات ديستروفي شوندمقداري از ميوگلوبين ها آزاد و وارد ادرار مي شوند.چون جواب نوارهاي ادراري براي ميوگلوبين و هموگلوبين يکي است بايد با تست هاي تاييدي آنها را کنترل کرد.

ويتامين C:به تنهايي ارزش ندارد.اگر ويتامين C وجود داشته باشد جواب تست هايي مثل قند،هموگلوبين،خون و ميوگلوبين اشتباه مي شود چون واکنشهاي نوار ادراري پيش مي رود و در مرحله آخر بايد اکسيد شود که Vit C جلوي اکسيد شدن آن را مي گيرد و جواب اين تست ها اشتباه مي شود.بنابراين Vit C براي پارامترهاي ديگري مثل هموگلوبين ،ميوگلوبين ،خون و قند ارزش دارد.

نیتریت:
نیتریت دلیل بر وجود عفونت در ادرار است.چون بعضی از باکتری ها در متابولیسم خود نیتریت تولید می کنند.ولی عدم وجود نیتریت هم دلیل بر نبودن میکروب و عفونت در ادرار نیست چون ممکن است باکتری ها نیتریت تولید نکنند.


نوشته شده در تاريخ جمعه 11 تیر1389 توسط الهام عنایتی

1-بين 14-12 ساعت بايد ناشتا باشيد،يعني در طي اين مدت هيچگونه غذا و نوشيدني به جز آب استفاده نکنيد.
2-قبل از ساعت 9 صبح صبح به آزمايشگاه مراجعه نماييد تا خونگيري جهت قند ناشتا از شما به عمل آيد.
3-پس از خونگيري بر حسب درخواست پزشک معالجتان در آزمايشگاه به شما شربت قند مي دهند و يا بايد صبحانه معمولي خود را ميل نماييد.پس از اتمام صبحانه زمان را يادداشت نموده و درست دو ساعت بعد جهت خونگيري به آزمايشگاه مرجعه نماييد.
4-توجه داشته باشيد که از شب قبل از آزمايش و همچنين در فاصله خونگيري اول و دوم نبايدهيچگونه تحرک غيرمتعارف مانند ورزش و پباده روي داشته باشيد.


نوشته شده در تاريخ پنجشنبه 10 تیر1389 توسط الهام عنایتی

تاکنون روش هاي ايمونولوژيک مختلفي براي اندازه گيري مواد موجود در بافت ها و مايعات بدن ابداع شده است.وجه مشترک تمامي اين روش ها ايجاد يک  واکنش ايمونولوژيک با استفاده از آنتي بادي عليه ماده مورد اندازه گيري است،و در نهايت اندازه گيري شدت رنگ فرآورده نهايي (در روش اليزا)،ميزان ماده راديواکتيو منتشر شده از آن (در روش RIA) و يا مقدار نور تابش يافته (در روش هاي کمي لومينسانس)امکان تعيين ماده مورد اندازه گيري را فراهم مي آورد.کمي لومينسانس به تابش نور از محل تهييج شده يک واکنش،زماني که به سطح پايه برمي گردد،اطلاق مي شود.با تلفيق يک واکنش کمي لومينسانس و يک واکنش ايمونولوژيک مي توان با اندازه گيري مقدار نور تابش يافته ،غلظت مواد را تعيين کرد.روش هاي کمي لومينسانس به دليل آنکه محدوده زماني و محل تابش نور توليد شده قابل کنترل نيست،خالي از اشکال نبوده و به همين دليل نمي توان غلظت هاي بسيار کم و يا محدوده هاي گسترده اي از مواد را با آنها اندازه گيري کرد.همچنين در بسياري از تکنيک هاي کمي لومينسانس به دليل نزديکي محل واکنش نمونه هاي مختلف،نور توليد شده از يک نمونه (حتي زماني که پس از خوتنش تخليه گردد) بر روي اندازه گيري نور نمونه مجاور تاثير گذاشته و باعث به دست آمدن نتايج نه چندان دقيق مي شود.براي حل مشکلات روش هاي کمي لومينسانس،طي چند سال گذشته روش الکتروکمي لومينسانس ابداع شده است.الکتروکمي لومينسانس نوعي از کمي لومينسانس است که در آن واکنشي که به توليد نور مي انجامد با جريان الکتريکي آغاز و با قطع آن خاتمه مي يابد و نور توليد شده در اين روش تنها در محل الکترود ايجادگر جريان الکتريکي به وجود مي آيد.کنترل زمان تابش نور مشکل تداخل بيش از حد نور تابش شده از نمونه هاي مجاور را رفع مي کند و همچنين کنترل محل تابش نور (تنها در سطح الکترود) باعث مي شود تا بتوان تمامي نور توليد شده از نمونه را در محلي بسيار نزديک به دستگاه دتکتور متمرکز کرد.اين امر با افزايش دادن نسبت سيگنال به نويز دقت را بالا برده و همچنين با تمرکز نور بر سطح دتکتور،حساسيت را تا حد بسيار زيادي افزايش مي دهد.با اين روش مي توان تا ميزان 15-10 مول از غلظت مواد را اندازه گيري کرد.هيچ يک از روش هاي ايمونواسي چنين حساسيتي ندارند.همچنين با کنترل محل تابش نور مي توان نور تابش يافته از بيش از يک واکنش ايمونولوژيک در يک نمونه را همزمان در محل هاي مختلف قابل اندازه گيري کرد و بدين ترتيب مي توان غلظت چند ماده را به صورت همزمان تعيين کرد.از مزاياي ديگر اين روش امکان بدست آوردن نتايج در زماني بسيار کوتاه است.
لازم به ذکر است تنها دستگاهي که بر اسا تکنولوژي الکتروکمي لومينسانس کار مي کند دستگاه     Elecsys 2010 محصول کمپاني ROCHE است که در حال حاضر در آزمايشگاه دکتر عصاريان براي انجام بسياري از آزمايشات مورد استفاده قرار مي گيرد. 


نوشته شده در تاريخ سه شنبه 8 تیر1389 توسط الهام عنایتی
اگر پزشکتان برای شما انجام آزمایش GTT يا تست تحمل گلوکز را لازم دانسته بهتر است قبل از انجام آزمايش نکات زير را مطالعه کنيد:
1-چنانچه قند خون شما بالاتر از حد طبيعي مي باشد انجام اين آزمايش ممکن است زيان آور باشد لذا پزشک و آزمايشگاه را در اين مورد مطلع نماييد.
2-از سه روز قبل از آزمايش بايد رژيم معمولي غذايي را داشته باشيد و تغيير فاحشي در آن ندهيد.رژيم غذايي متعادل در اين سه روز بايد حاوي حدود 150گرم مواد قندي يا نشاسته باشد.
3-شب قبل از انجام آزمايش به مدت 14-12 ساعت بايد از خوردن و آشاميدن اجتناب کنيد.مصرف آب بلامانع است.
4-روز آزمايش اول وقت به آزمايشگاه مراجعه نماييد.ابتدا يک نمونه خون ناشتا از شما گرفته مي شود و سپس يک محلول قندي به شما داده مي شود تا ميل کنيد.پس از آن در فواصل زماني مختلف نيم،يک،يک ونيم،دو يا سه ساعت بعد از مصرف محلول قندي از شما خونگيري مي شود.
5-دفعات خونگيري بستگي به درخواست پزشک معالج شما يا صلاحديد آزمايشگاه دارد.
6-در فاصله بين خونگيري ها در محيط آزمايشگاه حضور داشته باشيد و از پياده روي و ورزش و همچنين خوردن و آشاميدن و مصرف دخانيات خودداري کنيد.بديهي است مصرف آب بلامانع مي باشد.


نوشته شده در تاريخ دوشنبه 31 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

آمیب ها مهمترین تک یاخته در دسته ریشه پائیان یا Rhizopoda هستند.وسيله حرکتي آنها پاي کاذب است.فاقد پوشش خارجي هستند،به همين دليل به آنها تک ياخته هاي عريان هم مي گويند.شکل و جهت مشخصي ندارند بنابراين محور مشخصي هم ندارند.فاقد دهان و مخرج سلولي هستند بنابراين مواد غذايي را اگر جامد باشد از طريق فاگوسيتوز و اگر محلول باشد از طريق پينوسيتوز از طريق سطح بدن دريافت مي کنند.تقسيم در اينها به شکل ساده دوتايي است.تنها آميب انگل انسان آميبي است بنام آنتاموبا هيستولتيکا.
انتشار جهاني:
اين تک ياخته انتشار جهاني دارد.ميزان آلودگي در مناطق داراي آب و هواي گرم و مرطوب بيشتر است بويژه جاهايي که وضعيت بهداشتي مطلوبي ندارند.در ايران هم از تمتم مناطق گزارش شده اما استانهاي شمالي مجاور درياي خزر بخاطر آب و هواي ويژه بيشتر است.
مرفولوژي و جايگزيني انگل:
اين تک ياخته به دو شکل ديده مي شود:
1)فرم تروفوزوئيتي فعال:شکل مشخصي ندارد همان شکل آميبي است.اندازه آن 15،30-15 و گاهي تا 60ميکرون مي رسد.داراي يک هسته با کاريوزوم(هستک)مرکزي است.خود اين شکل به دو فرم ديده مي شود:1-فرم کوچک يا غير بيماري زا يا مينوتا Minuta که در اين حالت اندازه آن 30-15ميکرون است.اين فرم قادر به ايجاد بيماري نيست يعني غير مهاجم است.2-فرم ديگر آن بزرگ،بيماريزا،مهاجم يا Magna است.اندازه آن ممکن است تا 60ميکرون برسد.در اين حالت ممکن است درون تک ياخته گلبولهاي قرمز ببينيم که ممکن است با هسته اشتباه شود.
2)فرم کيستي يا مقاوم:شکل دوم اين آميب کيستي يا مقاوم است.کيست ممکن است داراي 2 هسته يا حداکثر 4هسته باشد که مسئول انتقال بيماري است.
محل اصلي استقرار انگل درون روده بزرگ مي باشد.در تصوير زير فرم کيستي آنتاموباهيستولتيکا را مشاهده مي کنيد.                                                                  
راه انتقال:
انتقال از طريق دهان بوسيله آب ،مواد غذايي و دستان آلوده به کيست 4 هسته اي آنتاموبا هيستولتيکاست.بعضي ها معتقدند حيواناتي مثل سگ و ميمون در انتقال بيماري نقش دارند اما اهميت آنها به اندازه خود انسان در انتقال بيماري نيست.
بيماريزايي و علائم بيماري:
زماني که کيست 4 هسته اي به هر طريقي وارد دستگاه گوارش شود ديواره کيست پاره مي شود و آميب 4 هسته اي آزاد مي شود.اين آميب يک بار ديگر هسته هاي آن تقسيم مي شود و در نهايت تعداد هسته ها به 8 عدد مي رسد بعد تقسيم نهايي صورت مي گيرد و آميب هاي کوچکي بوجود مي آيد    (از يک آميب 4 هسته اي 8 آميب 1 هسته اي بوجود مي آيد).اين عمل در روده کوچک اتفاق مي افتد سپس به روده بزرگ مهاجرت مي کنند و در آنجا مستقر مي شوند.چنانچه شرايط محيطي روده مناسب باشد بصورت غيربيماريزا به زندگي خود ادامه مي دهند اما اگر شرايط روده تغيير کند اين آميب به شکل بزرگ يا مگنا يا مهاجم تبديل شده ابتدا به سلولهاي پوششي روده بزرگ مي چسبد سپس آنزيمي به نام سيتوليزين ترشح مي کند اين آنزيم باعث تخريب و ليز شدن مخاط روده مي شود.(هيستو:بافت   لتيکا:ليزکننده).به همين دليل به آن هيستولتيکا مي گويند.
علائم اين بيماري ممکن است به دو شکل ظاهر شود:1)علائم روده اي:در علائم روده اي آميب وقتي به مخاط روده مي چسبد و باعث تخريب بافت روده مي شود سبب اختلال در عملکرد روده بزرگ مي شود.بعلاوه اين تخريب باعث خونريزي از مخاط روده خواهد شد.در نتيجه شخص دچار اسهال خوني يا ديسانتري آميبي خواهد شد.همچنين شکم درد،نفخ،تهوع و سوزش در روده بزرگ به دليل زخمهاي ايجاد شده.
2)علائم خارج روده اي:اما چنانچه اين تخريب در مخاط روده عميق تر باشد آميب به بافتهاي عمقي تر نفوذ خواهد کرد.در اينجا هم دو مرحله بوجود مي آيد.الف:در حين عبور از بافتهاي عمقي تر روده بزرگ وارد رگهاي خوني شود و زا طريق جريان خون آميب به قسمتهاي مختلف بدن از جمله کبد،ريه،مغز،کليه،طحال برده شود و در اين اعضا ايجاد آبسه آميبي بکند.(بيشتر در کبد و ريه ايجاد مي شود).
ب:اين آميب روده را سوراخ بکند و به اولين جايي که برخورد مي کند بافت کبد است در نتيجه در اينجا باعث ايجاد آبسه آميبي بکند.يا اينکه وقتي روده را سوراخ بکند وارد فضاي شکمي يا صفاق مي شود.اگر بالا برود پرده ديافراگم را سوراخ کرده و به ريه مي رود و ايجاد آبسه آميبي بکند.البته گاهي ممکن است بافتهاي درون را سوراخ کند و به سطح بدن برود ودر پوست ايجاد زخم بکند.(زخم شبيه به محل برخورد گلوله توپي است که منفجر شده.)هرجا آبسه ايجاد شود علامت آن بافت را داريم.(اختلالات کبدي :آبسه در کبد است،در مغز علائم عصبي:تشنج و صرع،در ريه علائم اختلالات تنفسي است.).
تشخيص:
معمولا ديدن انگل به يکي از دو شکل تروفوزوئيتي يا کيستي تشخيص را قطعي مي کند.نمونه مورد آزمايش مدفوع است.(ممکن است فقط تروفوزوئيت ديده شود که در اين صورت نقشي در انتقال ندارد). درصورتيکه شخص علائم خارج روده اي داشته باشد تشخيص مشکل خواهد بود و ممکن است با بيماريهاي ديگر اشتباه شود،در اين صورت تستي داريم بنام I.F.A.T(ايمونو فلورسانس آنتي بادي تست).
درمان:
براي درمان بايد اول ديد فرم روده اي است يا خارج روده اي.براي فرم روده اي مي توان از اين داروها استفاده کرد:
1-مترونيدازول،قرصهاي 250ميلي گرمي 3 بار در روز براي 10 روز.
2-يدوکينول:قرصهاي 650 ميلي گرمي 30بار در روز براي 20 روز.
براي فرم خارج روده اي بايد از داروي ديگري بنام کلروکين استفاده شود.نحوه مصرف به اين شکل است که براي بزرگسالان روز اول و دوم روزي 100گرم و از روز دوم به بعد براي 3 هفته روزي 0.5 گرم يا 500ميلي گرم.براي کوچکترها نصف اين دوز مصرف مي شود.
پيشگيري:
بايد به اين نکات توجه شود:
1-از خوردن آبهاي آلوده بايد خودداري کرد.(يا جوشاندن قبل از مصرف)
2-مسئله بهداشت فردي بسيار مهم است.شستن دستها قبل از خوردن غذا و بعد از توالت رفتن بسيار مهم است.
3-چون حشرات موذي مثل مگسها و سوسکها در انتقال بيماري مهم هستند بايد با آنها مبارزه کرد.
4-نقش ديگر حيوانات در انتقال بيماري نبايد فراموش شود.
5-شستن سبزيجات بسيار مهم است.زيرا ممکن است کيستها از اين طريق انتقال پيدا کنند زيرا ممکن است در مزارع از کود انساني استفاده شده باشد.


نوشته شده در تاريخ جمعه 28 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
می خواستم به تمام دوستان آزمایشگاهی و غیر آزمایشگاهی این مژده رو بدم که دکتر عصاریان آمادگی دارند تا به پرسش های آزمایشگاهی شما چه کلینیکال و چه پاتولوژیک در زمینه انجام و تفسیر پاسخ بدهتد بنابراین اگر پرسشی دارید میتونید همین جا در بخش نظرات آن رو مطرح کنید تا در اولین فرصت پاسخ دکتر عصاریان رو براتون بگذارم.درضمن خوشحال می شم بدونم بیشتر مایلید راجع به چه تست هایی مطلب بنویسم.


نوشته شده در تاريخ پنجشنبه 27 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

سرولوپلاسمین پروتئینی است که در منطقه الکتروفورزی آلفا۲-گلوبولین وجود دارد.این پروتین حامل اصلی مس است و قسمت اعظم مس سرم در ترکیب با این پروتئین است.مس بصورت آزاد وجود ندارد و اگر رها شودبه علت ایجاد حالت سمی مشکل ایجاد می شود.سرولوپلاسمی در کبد سنتز می شود واز ترکیب یک مولکول مقدماتی به نام آپوسرولوپلاسمین با مس ایجاد می شود و وارد جریان خون می شود.
این پروتئین علاوه بر حمل ونقل مس خاصیت آنزیمی هم دارد و می تواند Fe+2 را به Fe+3 اکسیده کند، نام دیگر آن فرواکسیداز است.
سرولوپلاسمین در حقیقت انبار مس غیرسمی است.مس با یک پیوند قوی با این پروتئین ترکیب شده است.در مقابل این مس غیرسمی،مسی داریم که پیوند ضعیفی با پروتئین های آلبومین و هیستیدین دارد و می تواند جدا شود و در بافتهای مختلف رسوب کند وایجاد خطر کند.این مس ،مس سمی است   
(10-5%).
مس بعد از جذب در روده به آلبومین و هیستیدین متصل می شود.این فرم از مس ،یک فرم انتقالی است وبرای انتقال از روده به کبد است.این مس در کبد به سرولوپلاسمین تبدیل می شود(اضافی آن از صفرا دفع می شود).این میزان حدود 95% است.
ارزش تشخیصی سرولوپلاسمین در بیماریهای Wilson و Menke است.در Wilson مشکل در کبد است.یعنی در دفع مس به صفرا مشکل وجود دارد همچنین در ترکیب مس با آپوسرولوپلاسمین مشکل وجود دارد بنابراین سرولوپلاسمین کاهش می یابد (اولین علامت).بعد از مدتی کبد مملو از مس میشود در نتیجه آلبومین و هیستیدین جذب کبد نمی شوند در نتیجه میزان آنها افزایش می یابد(فرم سمی زیاد می شود،سرولوپلاسمین کاهش،آلبومین و هیستیدین افزایش می یابند).مس ها در اندامهای مختلفی مثل چشم و کلیه و ...وارد می شوند.پس علامت دوم دفع ادراری مس است.این بیمار بتدریج هپاتیت می گیرد.تمام تست های کبدی دچار اشکال می شوند مثل افزایش بیلی روبین.بتدریج کلیه هم دچار مشکل می شود.

در بیماری Menke مشکل در مخاط روده است یعنی مشکل در ترکیب مس با آلبومین و هیستیدین است.درنتیجه مسی وارد جریان خون نمی شود.پس به علت کاهش مس میزان سرولوپلاسمین هم کاهش می یابدو این اولین علامت است.در اینجا دفع ادراری مس کاهش می یابد چون مسی وارد بدن نمی شود که از طریق کلیه دفع شود.این علامت تشخیصی است بین بیماری Menke و Wilson.


نوشته شده در تاريخ سه شنبه 25 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
آهن نقش بسیار وسیعی در بدن به عهده دارد.در حقیقت آهن عنصر اصلی در تنفس است.علاوه بر آن به دلیل اینکه در سیستم های آنزیمی متعددی حضورش ضروری است کمبود آن باعث می شود که اختلالات فیزیولوژیکی متعددی بوجود آید.اولین اختلال ایجاد آنمی است و ضمن آن کمبود آهن می تواند سبب اختلالات در رشد و همچنین در سیستم اعصاب مرکزی،در کاهش یادگیری و قدرت تشخیص بشود.حتی در زنان حامله کاهش آهن می تواند باعث سقط جنین سالم شود.بنابراین بررسی میزان Fe در بدن زنان بخصوص در دوران باروری اهمیت زیادی دارد.افزایش آهن هم می تواند با خطرات زیادی همراه باشد.یکی از مواردی که مطرح است مسمومیت آهن است یعنی رسوب آهن بیش از اندازه در بدن و یا در جایگاههای غیر واقعی ایجاد مسمومیت جدی می کند.
بررسی آهن نباید فقط متکی به آهن سرم و هموگلوبین باشد(بخصوص در خانمها.خانمهایی وجود دارد که آهن سرم و هموگلوبین آنها کافی است ولی ذخیره آهن آنها صفر است و اگر در شرایط ویژه ای برای نیاز مثل حاملگی قرار گیرند ممکن است مشکل جدی پیش آید)پس باید علاوه بر آهن سرم و هموگلوبین باید ذخیره آهن هم تعیین شود.
آهن از طریق جیره غذایی و به اشکال مختلف وارد روده می شود.در روده از غذا جدا می شود و به فرم های دو ظرفیتی و سه ظرفیتی تبدیل می شوند.برای جذب Fe+3 باید آهن احیا شود و به آهن دو ظرفیتی یا Fe+2 تبدیل شود.در اینجا هر عامل اکسید کننده ای می تواند از جذب Fe جلوگیری کند.
بعد از جذب،در سلول های مخاطی،تمام آهن ها از Fe+2 باید به Fe+3 تبدیل شوند یعنی اکسید شوند که این معمولا بصورت آنزیمی صورت می گیرد.این تبدیل یا اکسیداسیون توسط آنزیمی به نام سرولوپلاسمین(فرواکسیداز) صورت می گیرد.در بیماری ویلسون چون سرولوپلاسمین تولید نمی شود آهن بدن کم است(آنمی فقر آهن) حتی اگر آهن در جیره غذایی و یا بصورت دارویی داده شود اثری ندارد.
اگر Fe+2  به Fe+3تبدیل نشود نه به ترانسفرین و نه به فریتین متصل نمی شود. سپس Fe وارد خون می شود و به مراکز می رود و Hb ساخته می شود. فرم ذخیره ، فریتین است که اگر بخواهیم از ذخایر آهن مطلع شویم فریتین را اندازه می گیریم.اگر فریتین زیاد باشد ذخایر زیادند و اگر کم باشد ذخایر کم اند.اما فریتین در التهابات زیاد می شود پس زمانیکه بیمار به التهابات مبتلا باشد این تست ارزشی ندارد.(مثلا در هپاتیت).
فرم دیگر آهن هموسیدرین است که مجموعه فریتین ها هستند که با هم پولیمریزه شده اند و به صورت گلوله در آمده اند.هموسیدرین به کندی برای بدن قابل دسترسی است برخلاف فریتین که غیر قابل دسترسی است.بنابراین با اینکه Fe عنصر حیاتی است در جوامع بشری کاهش زیاد آن دیده شده است. در خانمها کاهش کاهش آهن بیشتر است چون نیاز بیشتر است(بدلیل قاعدگی و حاملگی).در خانمها ضرورت دارد که شرایط کلی آهن بررسی شود.یعنی در خانمها باید به صورت ارزیابی و اندازه گیری ذخایر باشد.
ارزیابی آهن به صورت غیرمستقیم است اما روش مستقیم آن بررسی بن مارو می باشد که در این روش خطراتی وجود دارد به همین دلیل از فریتین استفاده می شود.


نوشته شده در تاريخ شنبه 22 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

این مطلب را برای همشهریان دزفولی و ساکنین شهرهای اطراف دزفول می نویسم و می خواهم در مورد انجام آزمایشات و بخصوص آزمایشاتی که فوری هستند راهنماییشان کنم البته اگر بتوانم.شاید شما هم تا حالا برایتان پیش آمده باشد که آزمایشی داشته باشید ولی ندانید برای انجام آن به کدام آزمایشگاه باید مراجعه کنید و کدام آزمایشگاه توانایی انجام دادن آزمایش شما را آن هم در کوتاه ترین زمان ممکن دارد که تازه جواب آن مورد قبول پزشکان هم باشد.خوب پس خوب است که بدانید آزمایشگاه دکتر عصاریان تقریبا تمام آزمایشات مورد نیاز شما را آن هم در زمانی کوتاه و تقریبا ۲-۱ روزه انجام میدهد و از نظر کیفیت آزمایشات هم اصلا نگران نباشید چون این آزمایشگاه از جدیدترین و بروزترین دستگاههای آزمایشگاهی استفاده می کند و مورد تایید اکثریت پزشکان می باشد.این آزمایشگاه با استفاده از دستگاه الکتروکمی لومینانس که روش کار و دقت آن در سطح بسیار بالایی است آزمایشاتی را که انجام آنها در آزمایشگاههایی که فاقد این دستگاه هستند به زمانی طولانی نیاز دارد را در ظرف ۲-۱ روز پاسخ گویی میکند.در ادامه لیست تعدادی از آزمایشات را که در این آزمایشگاه قابل انجام هستند برای دوستان عزیز می آورم امیدوارم که استفاده کنید.در ضمن آقای دکتر عصاریان آمادگی دارند تا پاسخگوی سوالات شما در زمینه هر نوع آزمایشی باشند بنابراین اگر سوالی دارید در قسمت نظرات بنویسید یا برای ما ایمیل کنید تا در زمانی کوتاه پاسخ خود را در وبلاگ ببنید یا برای شما ایمیل کنیم . و حالا لیست آزمایشات:

آزمایشات هماتولوژی Hematology شامل:
-CBC-Peripheral blood smear-ESR-BT-CT-PT-PTT-BG RH-Retice-Sikle prep-Malaria-Borellia-Hb A1C-LE.Cell-HB Electrophoresis

آزمایشات بیوشیمی :
FBS-2hpp-BS-GTT-BUN-Crea- Uric Acid-TG-Chol-HDL-LDL-VLDL-Ca-P-Cu-Mg-Na-K-Li-Iron-TIBC-Ferritin-Total protein-Albumin-CPK-LDH-Troponin-SGOT-SGPT-GGT-ALK.phos-Billirobin-Amylase- Ceruloplasmin-Vitamin d3

آزمایشات سرولوژی شامل:
Wright-Coombs Wright-2ME-Widal-Cortisol AM-PM_Growth Hormone- CRP-RF-VDRL-ASO-Mono Test-PPD-Combs (Direct & indirect

آزمایشات ایمنی شناسی Immunology شامل:
ANA-DNA-HPylori:IgG,IgM-Toxo:IgG,IgM-Rubella:IgG,IgM-CMV:IgG,IgM-Serum:IgG,IgM,IgE,IgA-Protein Electrophoresis-HBS Ag,Ab-      HCV Ab-HAV:Igm-Ab_Hbe Ag,Ab-Hbc Ab-Anti Cardiolipin:IgG,IgM-Anti ccp- Anti phospholipid:IgG,IgM-Anti Gliadin:IgG,IgA-Anti Endomysial Ab:IF-Tissue Trans glutaminase:IgG,IgA-Anti Mitoconderial Ab-C3-C4-CH50

آزمایشات هورمون Hormone شامل:
BHCG-T3-T4-TSH-T3up-FTI,Anti TPO-Anti thyroglobuline-Free T3,Free T4- LH-FSH-Prolactin-DHEA-Progestrone-Estrogen-Estradiol-Testestrone-Free Testestrone-17.OH.Pregestrone-P.TH-Metanephrine-Normetanephrine-Cortisole:AM&PM-Growth Hormone_C-ANCA,P-ANCA_Insoline

آزمایشات تومور مارکر(Tumor Marker) شامل:
CEA-Alfa feto protein-CA 125-CA 15-3-PSA& Free PSA-CA 19-9

آزمایشات ادرار شامل:
Urine analysis-24 hrs for:Protein,Ca,Creat,Uric Acid,Na-K,VMA,Micro Albumin 24hrs,Others  

آزمایشات Parasitology شامل:Stool OB-OP

 آزمایشات میکروبیولوژیMicrobiology شامل:
Culture&Sensitivity-Urine-Stool-Blood-Throut-AFB-Others

آزمایش مایع منی Semen analysis بصورت کامپیوتری

آزمایشات پاتولوژی Patology شامل:
FNA تفسیر و انجام-Cytopatology-Pap Smear-Surgical patology


نوشته شده در تاريخ چهارشنبه 19 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
بالاخره پس از کشمکش های فراوان دوشنبه ۱۷ خرداد مراسم معارفه دکتر صائمی به عنوان رئیس دانشگاه علوم پزشکی دزفول برگزار شد.در این مراسم که با حضور مسئولینی از جمله سید احمد آوائی  نماینده دزفول و فرماندار دزفول و با حضور دکتر محققی  معاون آموزشی وزیر بهداشت و درمان وتعدادی دیگر از مسئولین استان خوزستان و شهرستان دزفول ضمن قدردانی از خدمات یکساله خانم موسوی سرپرست دانشگاه علوم پزشکی دزفول ،دکتر عبدالرحیم صائمی به عنوان نخستین رئیس دانشگاه علوم پزشکی دزفول معرفی شد.
دانشگاه علوم پزشکی دزفول تا پیش از این به عنوان دانشکده علوم پزشکی دزفول زیر نظر دانشگاه علوم پزشکی اهواز فعالیت داشت که با پیگیری های مستمرسید احمد آوائی نماینده دزفول در مجلس شورای اسلامی مستقل گردید و از این پس بعنوان” دانشگاه” ادامه کار خواهد داد.
با استقلال این دانشگاه از این پس کلیه ی بیمارستانهای شمال استان خوزستان تحت نظر دانشگاه علوم پزشکی دزفول خواهند بود.

نوشته شده در تاريخ سه شنبه 18 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

این انگل با نامهای متفاوتی شناخته می شود از جمله:
انتروبیوس ورمیکولاریس   Enterobius vermicularis
اکسیوریس ورمیکولاریس    Oxyuris vermicularis
کرم نشیمن گاهی    Seat worm
کرم سوزنی    Pin worm
کرم نخی    Tread worm

انتشار جغرافیایی:
این انگل شیوعش از سایر کرمهای انگلی بیشتر است و علت شیوع بیشتر آن سادگی سیر تکامل و سهولت در پراکندگی تخم آن است.تمام افراد بخصوص اطفال مبتلا می شوند.شدت آلودگی در خانواده های پرجمعیت و فقیر،ساکنین نوانخانه ها ،پرورش گاهها و یتیم خانه هایی که فاقد موازین بهداشتی می باشد بیشتر است(مهدها ، خوابگاهها،سربازخانه ها).
بچه ها نسبت به بزرگتر ها و سفید پوست ها نسبت به سیاه پوست ها بیشتر آلوده می شوند.پراکندگی این کرم در تمام ایران گزارش شده،بیشتر در نواحی شمال غربی و مناطق سردسیر بیشتر است.نسبت آلودگی تا سن 2سالگی در حداقل است ور سن مهد کودک و کودکستان در حداکثر خود بوده است که آقای ظهور و همکاران طبق تحقیقاتی در سال 1368 این مسئله را اعلام کرده ان
میزبان اصلی این کرم انسان است.میزبان واسط ندارد و محل جایگزینی روده بزرگ بخصوص سکوم است.

شکل ظاهری:
کرمهای سفید رنگ،نخی شکل و شفاف هستند.اندازه ماده 13-10 میلی متر و نرها 2.5میلی متر است. در انتهای قدامی کرمهای بالغ دو باله راسی یا گردنی به نام سفالیک آله Cephalic Alae قرار دارد که در حرکت کرم نقش دارد.انتهای کرم ماده ساده و نوک تیز بوده به همین دلیل به آنها سوزنی یا سنجاقی می گویند ولی انتهای کرم نر پیچ خورده و دارای اسپیکول است.
                                                                                                                                   
                                                      

شکل تخم:
تخم این انگل بصورت بیضی نامتقارن است که یک طرف مسطح و طرف دیگر محدب است.
تخم 3 لایه بوده،شفاف ،بی رنگ و سبک است.لایه خارجی آلبومینی و چسبنده بوده و به همین دلیل این تخم می تواند به البسه و سایر جاها چسبیده شود.
تخم هنگام دفع حاوی لارو L1 است.اندازه آن 60-50 میکرون است.تخمهای حاوی لارو L1 پس از خروج از  زهدان و قرار گرفتن در ناحیه پری آنال Pri anal پس از 6-2 ساعت به لارو L2 عفونت زا تبدیل می شود که  آلوده کننده می باشد.تخمهای انگل حاوی فرم آلوده کننده L2 چنانچه خورده شوند باعث آلودگی میزبان اصلی می شوند. در دستگاه گوارش پوشش تخم حل گشته لارو آزاد می شود و پوست اندازی می کند، تبدیل به کرمهای نر و ماده می شوند و در ناحیه سکوم مستقر گشته جفتگیری می کنند .نرها پس از لقاح از بین می روند و ماده تخم گذاری می نماید.چون احتیاج به اکسیژن و حرارت کمتر از بدن دارند در شب هنگام که بیمار در حالت سکون و آرامش است کرمها از سکون خارج گشته در ناحیه معقد تخم ریزی می کنند ماده مجددا به روده باز می گردد.تخمها به ناحیه معقد چسبیده،آلوده کننده شده چنانچه توسط دست به دهان برده شوند و یا از طریق ریختن در البسه و  رختخواب و یا از طریق گرد و غبار و یا تکان رختخواب می تواند میزبان خود را آلوده نماید.
                                                            تخم کرمک

بیماریزایی:
بیماری ایجاد شده توسط انتروبیوس را اکسیوریازیس Oxyuriasisیا انتروبیازیس Entrobiasis می گویند.     کرمهای بالغ در روده ندرتا علائمی ایجاد می کنند و علائم بیشتر به مهاجرت کرمها به قسمت خارجی معقد است که شامل خارش آنوس (نشیمن گاه) است که به آن پرو ریتیس آنی Pruritis Ani می گویند.خارش همراه با التهاب و قرمزی و پوسته پوسته شدن ناحیه نشیمن گاهی می شود که در محل خارش اگزما ایجاد می گردد.خارش معمولا در شبها بیشتر است که نتیجه آن بی خوابی،عوارض عصبی مثل خستگی ،بی قراری و عصبانیت بروز می کند.استقرار کرم در محل آپاندیس سبب تورم آن و ایجاد آپاندیسیت می شود.استقرار کرم در دستگاه تناسلی زنان و دختران می تواند التهاب واژن یا واژینیت نماید نیز باعث التهاب لوله های رحم شود که به آن سالپنژیت می گویند و همچنین التهاب ماهیچه های رحم که به آن آندومتریت می گویند.
سایر علائم گوارشی هستند مثل تهوع،استفراغ،رنگ پریدگی،اسهال همراه با پیچش.عامل خارش دماغ و دندان قروچه شب را انتروبیوس دانسته اند.

تشخیص:
1-بهترین راه دیدن خود کرم است.
2-بهترین و عملی ترین آزمایش میکروسکوپی تشخیص کرم انگل استفاده از روش گراهام می باشد.
اساس روش گراهام (یا استفاده از نوار چسب سلوفان شفاف) به این ترتیب است که:
در صبحگاه قبل از تعویض ،شستشو و بیرون آمدن از رختخواب یک قطعه نوار چسب سلوفان شفاف (نوارچسب اسکاچ) را روی ناحیه پری آنال چسبانده بعد از 1 یا 2 دقیقه آن را برداشته روی لام قرار      می دهیم ،چنانچه تخم انگل وجود داشته باشد به نوار چسب چسبیده تخم انگل را زیر میکروسکوپ مشاهده می نماییم.
3-آزمایش میکروسکوپی مدفوع ارزشی ندارد چون کرم درون روده تخم ریزی می کند.

درمان:
1-مبندازول
2-پیرووینیوم پاموات Purovinium Pamoat (با نام تجارتی وان کوئین)
درمان بهتر است دسته جمعی و همزمان صورت بگیرد.حتما باید همراه با پیشگیری باشد.

فاکتورهای گسترش دهنده:
وجود تخم انگل و انسان است.حالتهای مختلف آلودگی انگلی در انتروبیازیس وجود دارد.

مبارزه و پیشگیری:
رعایت اصول بهداشتی مثل شستن دستها قبل از صرف غذا و بعد از اجابت مزاج ، کوتاه کردن ناخنها زیرا در افراد آلوده تخمهای انگل در زیر ناخن قرار گرفته باعث آلودگی می شود.جوشانیدن لباسهای زیر (چون تخم انگل به لباسهای زیر می چسبند)،شستن سبزی و میوه و جلوگیری از ایجاد گرد و غبار.

  

 


 


نوشته شده در تاريخ پنجشنبه 13 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

E.Coli عامل شایع عفونتهای ادراری است و 90% عفونتهای ادراری بوسیله این باکتری ایجاد می شود. علائم عفونتهای ادراری که بوسیله این باکتری یا باکتری دیگری ایجاد می شود عبارتست از:تکرر و سوزش ادرار، وجود چرک در ادرار، وجود خون در ادرار و در صورتیکه عفونت مربوط به قسمتهای بالایی دستگاه ادراری باشد با درد پهلوها نیز همراه است.
عفونت دیگری که ایجاد می کند اسهال مسافران است که اسهال مسافران بوسیله  (Entero toxigenic E.coli) یا ETEC ایجاد می شود که تولید توکسین می کند و در برگسالان و کودکان بخصوص شیرخواران نیز می تواند اسهال ایجاد کند.ETEC یک نوع توکسین حساس به حرارت ایجاد می کند بنام Labilitoxin یا  LT.این توکسین از نظر تولید تحت کنترل پلاسمید و دو قسمتی است، یک قسمت A و یک قسمت B که قسمت B باعث اتصال توکسین به سطح سلولهای اپیتلیال روده کوچک می شود و این قسمت پس از اتصال موجب تسهیل ورود قسمت A می گردد.قسمت A پس از ورود به سیتوپلاسم موجب فعال شدن آنزیمی بنام آدنیلات سیکلاز می شود وقتی که آدنیلات سیکلاز افزایش پیدا کرد موجب افزایش غلظت عاملی بنام آدنوزین منو فسفات حلقوی (CAMP) می شود که افزایش CAMP منجر به افزایش ترشح آب و کلر گردیده و از جذبسدیم در سلولهای روده جلوگیری می کند.روده از مایعات پر می شود و حرکات آن سریعتر می شود و اسهال ایجاد می شود.LTتوکسین ،آنتی ژنیک بوده و با توکسین ویبریوکلرا کراس ریکشن(Cross reaction) دارد.
بعضی از سوشهای E.Coli یک توکسین مقاوم به حرارت ایجاد می کنند بنام Stable toxin که بطور مختصر ST توکسین نامیده می شود که دو نوع است:Sta و Stb.
Sta تحت کنترل پلاسمید است و از طریق افزایش گوانوزین مونو فسفات حلق(CGMP)  موجب ایجاد اسهال می شود. اما نوع b ارتباطی با CAMP و CGMP ندارد و مکانسیم عمل آن ناشناخته است.
علاوه براین توکسین ها بعضی از سوشهای E.Coli توکسینی بنام ورو توکسین (Vero toxin) تولید     می کنند که موجب کولیت خونریزی دهنده می شوند و از لحاظ خصوصیات شبیه شیگا توکسین          (Shiga toxin) که توسط شیگلا دیسانتری تولید می شود می باشد. 
EPEC  یا Entero pa thogenic E.Coli موجب بروز اسهال در کودکان زیر 2 سال و شیر خواران می گردد.          
EIEC یا Entero invasive E.Coli :در هر سنی ممکن است اسهال ایجاد کند و موجب تورم و التهاب روده در اثر تهاجم باکتری به دیواره روده می شود.این نوع از E.coli ممکن است باعث مسمومیت هم بشود. E.Coli همچنین در بچه ها و نوزادان می تواند موجب مننژیت و سپتی سمی شود.


نوشته شده در تاريخ چهارشنبه 12 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

نرمال فلورا باکتریهایی هستند که در قسمتهای مختلف بدن که در ارتباط با خارج قرار دارند وجود دارند.این باکتریها بطور همزیستس با انسان زندگی می کنند.وجود این باکتریها از استقرار باکتریهای بیماریزا جلوگیری می کند.نرمال فلورا ی بدن به دو گروه تقسیم می شوند:
1-فلور طبیعی دائم                        2-فلور طبیعی مهاجر
فلور طبیعی مهاجر برای مدت محدودی به مدت نیم ساعت تا چند هفته بر روی پوست مستقر می شود.چنانچه فلور دائم دچار تغییر شوند باکتری های فلور مهاجر تکثیر پیدا می کنند و باعث بیماری می شوند.خون و مایع نخاع فلور ندارند.در روده به ازای هر گرم ماده 1025 باکتری داریم.اگر فلور طبیعی دائم را به طریقی غیرفعال کنیم(آنتی بیوتیک) فلور مهاجر باعث بیماری می شود.فلور طبیعی دائم در جایگاه اولیه خود غیر بیماری زاست.چنانچه از جایگاه اولیه به قسمتهای دیگر منتقل شود بیماریزا می شود،برای مثال استرپتوکوک ویریدانس فلور طبیعی دستگاه تنفس است چنانچه وارد خون شود از طریق خون بر روی دریچه های قلب مستقر شده ایجاد اندوکاردید می کند.E.coli فلور نرمال دستگاه گوارش است چنانچه به دستگاه ادراری منقل شود ایجاد عفونت ادراری می کند.

فلور طبیعی دستگاه تنفس:
بعد از تولد 12-4 ساعت دستگاه تنفس استریل است بعد از این مدت اولین باکتری که در دهان مستقر می شود استرپتوکوک ویریدانس است.باکتری های دیگری مثل استافیلوکوک، نیسریا، دیفتروئید،اکتینومایست در دستگاه تنفس وجود دارند.

فلور طبیعی دهان:
باکتریهای دهان ترکیبی از فلور طبیعی دستگاه تنفس هستند و ارتباط وسیعی با تخریب دندان دارند.بعضی از باکتریهای فلور طبیعی مثل استرپتوکوک موتانس به هنگام استفاده از مواد قندی تکثیر می شوند،بر روی دندان می چسبند و ایجاد پلاکهای روی دندان را می کنند.در زیر پلاک باکتریهای مولد اسید رشد می کنند در نتیجه موجب تخریب مینای دندان می شوند. علاوه بر این باکتریها در باکتری دیگر بنام Capano cytofaga و Rotia dentiosa در اطراف لثه وجود دارند.در افرادی که مبتلا به نقص ایمنی هستند این دو باکتری ایجاد اندوکاردید می کنند.
فلور طبیعی بینی عبارت است از:دیفتروئید،استافیلوکوک و استرپتوکوک

فلور طبیعی دستگاه گوارش:
نوزاد قبل از تولد استریل است.بعد از تولد اولین باکتریها از طریق خوردن شیر وارد بدن نوزاد     می شوند.اولین باکتریهایی که وارد می شوند استرپتوکوک و لاکتوباسیل و بیفیدوباکتریوم هستند.به تدریج که نوزاد رشد می کند باکتریهای دیگری مثل E.coli و کلب سیلا وارد بدن می شوند و به تدریج به فلور نرمال افراد بالغ شبیه می شود.در روده افراد بالغ از 99-96% باکتریها   بی هوازیند و 4-1% هوازی اند.در روده انسان بالغ E.coli،پروتئوس،کلب سیلا،شیگلا،سالمونلا و... یعنی بطور کلی خانواده انتروباکتریاسیه یافت می شود.(همچنین پسودوموناس و کلستریدیوم و استافیلوکوک)

فلور طبیعی دستگاه ادراری:
ادرار تا زمانی که در مثانه است استریل است.در قسمتهای انتهایی مجاری ادراری مانند پوست نواحی پرینه میکروبهایی از خانواده انتروباکتریاسیه وجود دارد(بدلیل نزدیکی با دستگاه گوارش) همچنین دیفتروئید،باسیلوس و انتروکوک.هنگامی که کشت ادرار می دهیم ممکن است از باکتریهای فلور طبیعی رشد کنند بنابراین چنانچه تعداد باکتری ار 10000-100 باشد عفونت محسوب نمی شود و بهتر است آزمایش تکرار شود.از 100000-10000 احتمال عفونت وجود دارد و بیشتر از 100000 عغونت است.

فلور طبیعی مایع نخاع و خون:
مایع نخاع و خون استریل هستند چنانچه باکتری در این قسمتها وجود داشته باشد نشانه بیماری است.

فلور طبیعی چشم:
عبارتست از دیفتروئید،نیسریا،استافیلوکوک و استرپتوکوک های غیر همولتیک.


نوشته شده در تاريخ سه شنبه 11 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
1-هیپوکسی:به دنبال هیپوکسی به دلیل افزایش اریتروپویتین میزان RBCها نیز افزایش می یابد.
الف:افرادی که  در ارتفاعات زندگی می کنند.
ب:افرادی که دچار مشکل قلبی ریوی هستند.
ج:مسمومیت با CO
د:وجود هموگلوبین هایی که میل ترکیبی شدیدی با O2 دارند یعنی O2 را پس نمی دهند.(یکی از این هموگلوبین ها،هموگلوبین Chesapeak است که در زنجیره آن یک اختلال ایجاد شده است.)

2-گاهی میزان O2 نرمال است(هیپوکسی وجود ندارد) ولی میزان اریتروپویتین بالاست و در نتیجه میزان RBC بالا می رود و این زمانی است که :
الف:فرد دچار اختلالاتی است مثل تومورال شدن و یا کیستیک شدن کلیه و این باعث بالا رفتن اریتروپویتین می شود.
ب:در حالت همانژیوم مخچه(تومور خوش خیم رگهای خونی مخچه) که در این حالت خود این تومور اریتروپویتین ترشح می کند.
ج:زمانی که فرد دچار کارسینوم تخمدان است.
د:زمانی که فرد دچار میوم رحم است(تومور خوش خیم عضلات صاف رحم).
ه:هپاتوم:بدخیمی کبد
بطور کلی در موارد ذکر شده در بالا (موارد ذکر شده در گزینه 2)اریتروپویتین نابجا و یا نامناسب ترشح شده است ولی در هیپوکسی مناسب و بجا ترشح می شود.

3-گاهی ممکن است که اریتروپویتین بالا نرفته و یا کاهش یافته باشد ولی RBC افزایش پیدا کرده است مثل فردی که دچارP.V(پلی سایتمی ورا) باشد که علی افزایش RBC مربوط به استم سل اولیه است.
 


نوشته شده در تاريخ دوشنبه 10 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
ژیاردیا تک یاخته ای است از دسته تاژکداران که دارای ۸تاژک می باشد که هم به فرم کیستی و هم تروفوزوئیت دیده می شود.

انتشار:
انتشار این انگل جهانی است. در مناطق گرم و مرطوب و مناطقی که وضعیت بهداشتی مناسبی ندارند آلودگی بیشتر ایت. در کشور ایران هم در نواحی گرم و مرطوب بیشتر ار سایر نقاط است. در استان خوزستان میزان آلودگی متغیر است و ممکن است تا ۳۰٪ برسد.

مرفولوژی و محل جایگزینی:
به دو شکل دیده می شود:
۱-فرم تروفوزوئیتی یا فعال:بدن این انگل در قسمت قدامی پهن و گرد است و قسمت خلفی باریک است و شبیه گلابی است.دارای اندامی به نام اکسوتیل است که نقش ستون فقرات را برای تک یاخته ایفا می کند.اندام دیگری به نام جسم کوستا دارد که حکم دنده را برای انگل بازی می کند.دارای ۲هسته با کاریوزوم بزرگ در قسمت قدام انگل و صفحه مکنده که در قسمت جلو انگل قرار دارد می باشد که وظیفه آن چسبیدن به مخاط روده میزبان است.این تک یاخته دارای ۴ جفت(۸عدد) تاژک می باشد.اندازه آن ۱۸-۱۰ میکرون می باشد.
۲-فرم کیستی یا مقاوم:بیضی یا گرد خواهد بود که دارای همان اندامهای تروفوزوئیتی کم و بیش است.تاژک ها خرد شده  درون آن دیده می شود.اندازه کیست آن ممکن است به ۱۴-۱۰میکرون برسد.محل اطلی استقرار انگل روده باریک و بعضی مواقع مجاری صفراوی و کیسه صفرا است.

راه آلودگی:
راه آلودگی آن شبیه آمیب هیستولتیکا و از طریق آب و مواد غذایی و دستهای آلوده و از راه دهان می باشد.
انتقال آن به شکل کیست و به طریق مستقیم است و انسان میزبان اصلی برای انگل میباشد.          

بیماریزایی و علائم:
وقتی کیست ۴ هسته ای وارد دستگاه گوارش می شود دیواره کیست پاره می شود(در اینجا ممکن است کیست ۲ هسته ای داشته باشیم).در درون روده از طریق تقسیم دوتایی در محور طولی تکثیر  می یابد و تعداد آنها زیاد می شود و از طریق صفحه مکنده به مخاط روده می چسبد به طوریکه ممکن است منطقه وسیعی از مخاط روده را اشغال کند و در نتیجه مانع جذب مواد غذایی بویژه چربی ها شود.در نتیجه اختلال در عملکرد روده باعث اسهال می شود و چربیها هم جذب نمی شوند بنابراین یکی از مشخصات افراد مبتلا اسهال چرب یا Stea thorrhae استئاتوره می باشد.از طرف دیگر وقتی مواد چربی جذب نشوند ویتامین های محلول در چربی هم جذب نمی شوند.اگر این عمل ادامه پیدا کند شخص دچار آویتامینوز  یا کمبود ویتامین می شود.از طرف دیگر باعث کاهش وزن و سوء تغذیه خواهد شد.علائم دیگر مثل شکم درد،پیچش شکم،نفخ،تهوعچاستفراغ،بی اشتهایی بویژه در کودکان ممکن است ایجاد شود.

تشخیص:
نمونه مورد آزمایش مدفوع است و ما هر کدام از این اشکال را ببینیم تشخیص قطعی است.گزارش آزمایش باید بصورت ذکر فرم دیده شده باشد.مثلا به این شکل : Giardia lambelia cyst were seen.

درمان:
داروی مترونیدازول که قرصهای ۲۵۰ میلی گرمی اند ۳ بار در روز به مدت ۱۰-۷ روز تجویز می شود. 

پیشگیری:
باید به این نکات توجه کرد:
۱-از خوردن آبهای الوده باید خودداری کرد(یا جوشاندن قبل از مصرف)
۲-مسئله بهداشت فردی بسیار مهم است.شستن دستها قبل از خوردن غذا و بعد از توالت رفتن بسیار مهم است.
۳-چون حشرات موذی مثل مگسها و سوسکها در انتقال بیماری مهم هستند باید با آنها مبارزه شود.نقش دیگر حیوانات در انتقال بیماری نباید فراموش شود.
۴-شستن سبزیجات بسیار مهم است زیرا ممکن است کیستها از این طریق انتقال پیدا کنند زیرا ممکن است در مزارع از کود انسانی استفاده شده باشد.
                                                                           


نوشته شده در تاريخ یکشنبه 9 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
گروه بزرگی از باکتریها هستند که به طور طبیعی در آب،خاک و مواد درحال فساد و تجزیه وجود دارند و جایگاه طبیعی آنها روده انسان و حیوانات می باشد به همین جهت بنام باکتریهای انتریک (Entric) یا روده ای نامیده می شوند و به نام کلی فرم ها (Coli form) ممکن است از آنها نام برده شود.غالبا نرمال فلور روده هستند ولی بعضی از آنها مثل سالمونلا وشیگلا از عوامل مهم گاستروانتریت می باشند.بیش از ۲۰جنس و ۱۰۰ گونه در این گروه از باکتری ها تشخیص داده شده است.هوازی-بی هوازی اختیاری اند.تعداد زیادی از کربوهیدرات ها را تخمیر می کنند.همه آنها گلوکز را تخمیر می کنند و نیترات را به نیتریت تبدیل می کنند،فاقد اسپور و اکسیداز منفی اند.روی محیط های کشت کلونی های گرد و صاف و محدب ایجاد می کنند، انتروباکتر کلونی ایجاد می کند که کمی موکوئیدی است و کلب سیلا کلونی های درشت و موکوئیدی ایجاد می نماید و دارای کپسول درشتی است.سالونلا وشیگلا کلونی هایی شبیه E.coli ایجاد می کنند ولی لاکتوز منفی اند.بعضی از باکتری های گرم منفی روده ای  روی محیط های خون دار همولیز بتا ایجاد می کنند.از واکنش های تخمیری،تخمیر قندها و فعالیت دکربوکسیلازی و بعضی از فاکتورهای دیگر مثل تولید ایندول از ترپتوفان جهت تشخیص آنها استفاده می گردد و همچنین بعضی از تستهای دیگر مثل تست  (VP(voges-praskuar کمتر استفاده می شود ولی تستی است که در  تشخیص این باکتریها کاربرد دارد.در این تست از دکستروز تولید استیل متیل کربنیل می شود که در دو تست VP و Mr تشخیص داده وی شود.گفته می شود Mr-Vp که برای تشخیص +vp محیط کشت mr-vp   را مدت ۴۸-۲۴ ساعت در ۳۰درجه قرار می دهند بعد NaoH 1cc   ده درصد به آن اضافه می کنند در صورتیکه +vp باشد رنگ آن قرمز می شود.برای تست Mr لوله را باز در ۳۰ درجه به مدت ۳-۲ روز قرار می دهند و چند قطره معرف متیل رد ۴٪ به آن محیط اضافه می کنند.و در صورتیکه+mr باشد قرمز خوش رنگی ایجاد می شود.در رابطه با تشخیص باکتریهای گرم منفی روده ای فرمولی وجود دارد بنام  Imvic که هر حرف آن معرف یک تست است:                                                     I:Indol
                                                                                          متیل رد:M
                                                                                                  V:vp
                                                                                           سیترات:C
باکتریهای روده ای روی محیطهای افتراقی-انتخابی حاوی بعضی از قندها و مواد شیمیایی رشد می کنند و روی این محیطها لاکتوز مثبت ها کلونی های رنگی ایجاد می کنند و لاکتوز منفی ها کلونی های بی رنگ.جهت تشخیص اینها از لوله های تشخیصی و تخمیری نیز استفاده می شود.در لوله TSI لاکتوز مثبت ها تمام لوله را زرد می کنند و لاکتوز منفی ها بالای لوله قرمز و پائین آن زرد می شود.در سالمونلاها  و شیگلاها و پروتئوس بالای لوله قرمز است و پائین زرد (لاکتوز منفی ) که با استفاده از تست اوره آز با توجه به اینکه پروتئوس ها اوره آز مثبت هستند از سالمونلا و شیگلا قابل تشخیص اند و پروتئوس به سرعت اوره را هیدرولیز می کند.

طبقه بندی باسیل های گرم منفی روده ای :
طبقه بندی های مختلفی درباره باسیل های گرم منفی روده ای صورت گرفته که در جدیدترین طبقه بندی به ۷گروه تقسیم شده اند.این طبقه بندی بیشتر بر اساس تشابهات آنتی ژنیکی و DNA می باشد. این ۷ گروه عبارتند از :
۱-اشرشیه Eschericeae :شامل:اشرشیا مثل مثل اشرشیا کولی E.coli و شیگلا
۲-سالمونلیه salmoneleae :شامل سالمونلا،آریزونا و سیتروباکتر
۳-ادواردسیله Edvardsieleae: شامل ادوارد سیلا
۴-پوتئوس ها(پروتیه) Proteae: شامل پروتئوس ها ،مورگانلا و پروویدنسیا
۵-کلب سیله Kelebsielleae: شامل کلب سیلا،انتروباکتر،هافنیا و سراشیا
۶-یرسینیه Yercinieae: شامل یرسینیا
۷-اروینیه: شامل اروینیا (بیشتر در گیاهان وجود دارند و غیر بیماری زا هستند.)


.: Weblog Themes By Pichak :.


تمامی حقوق این وبلاگ محفوظ است | طراحی : پیچک