X
تبلیغات

قالب وبلاگ

قالب وبلاگ

آزمایشگاه دکتر عصاریان

آزمایشگاه دکتر عصاریان
 
Dr.hamid ali assarian

محل درج آگهی و تبلیغات
 
نوشته شده در تاريخ جمعه 8 مهر1390 توسط الهام عنایتی
غربالگری سه ماهه

آزمایش خونی
در این روش مقدار دو نوع پروتئین وابسته به بارداری در خون مادر اندازه گیری می شود.این آزمایش باید حتما در روزی که سونوگرافی انجام می شود از مادر گرفته شود.این آزمایش شامل بررسی دو هرمون جفتی است.اطلاعات به دست آ»ده به یک برنامه کامپیوتری که توسط انجمن طب انگلستان برنامه ریزی شده و در سراسر دنیا کاربرد دارد ، داده می شود.
سپس بر اساس اطلاعات داده شده و تجزیه و تحلیل کامپیوتری مشخص می شود که خطر ابتلا به هر یک از سه بیماری مهم کروموزومی برای این جنین چقدر است.اگر میزان این خطر بالا محاسبه شود ممکن است مادر به آزمایش های تشخیصی دیگری نیاز داشته باشد.

سونوگرافی
این سونوگرافی شامل اندازه گیری قد جنین و به اصطلاح پزشکی CRL است که با توجه به آن سن بارداری تعیین می شود.همچنین در این سونوگرافی مغز،جمجمه،دست ها،پاها،معده،مثانه و بطور کلی اعضای اصلی بدن جنین بررسی می شود تا مشخص شودکه آیا اعضا تشکیل شده و در جای اصلی خود قرار گرفته اند یا خیر.کار بسیار مهمی که باید حین همین سونوگرافی انجام شود،بررسی نشانگرهای بیماری های کروموزومی است.
به عبارت دیگر بیماری های کروموزومی نشانه های سونوگرافیک دارند که یکی از معروف ترین آ«ها با اندازه گیری میزان آب پشت گردن جنین انجام می شود.تجمع این مایع پشت گردن جنین طبیعی است.اما اگر این مایع از حد معینی بیشتر باشد  و در عین حال آزمایش خونی فوق هم نتیجه غیر طبیعی داشته باشد،می توان نتیجه گرفت که احتمالا این جنین در خطر افزایش نقایص مادرزادی و اختلالات کروموزومی (سندرم داون و تریزومی 18)است.(این آزمایش ها بین هفته های 22 تا 41 بارداری انجام می شوند.)

غربالگری سه ماهه


آزمایش خون
این آزمایش ها چند نوعند که در نوع چهرگانه آن،مقدار چهر نوع پروتئنی به خصوص در خون اندازه گیری می شود.این مواد به طور طبیعی در خون مادر باردار وجود دارند.این آزمایش نوع سهد گانه هم دارد که هزینه اش کمتر است.در بدن جنین یک پروتئین اصلی ساخته می شود که از طریق ادرار جنین وارد مایعی که جنین در آن شناور است می شود.سپس به خون  مادر راه یافته و وارد جریان خون مادر می شود.اگر تنها همین پروتئین در خون مادر افزایش یافته باشد،می توان احتمال داد که لوله عصبی جنین باز شده است،زیرابا باز شدن این لوله مقادیر بیشتری از این پروتئین
به مایع جنینی و در نهایت خون مادر منتشر می شود.در ضورت غیر طبیعی بودن میزان این چهار ماده،مانند آزمایش های غربالگری سه ماه اول باید سراغ سونوگرافی رفت.
سونوگرافی
با انجام سونوگرافی می توان سه بیماری سندرم داون،باز بودن لوله عصبی جنین و تریزومی 18 را بررسی کرد.اگر نتیجه سونوگرافی،احتمال خطر بیماری را نشان دهد،باید آزمایش های تشخیص قطعی را هم انجام داد.مثلا نمونه برداری از مایعی که جنین در آن شناور است.در این نمونه برداری میزان هرمون ها و سلولهای جنین،تحت بررسی کروموزومی قرار می گیرند.اگر جواب آزمایش ها مشکوک بود مادر باردار باید حتما توسط یک فوق تخصص طب مادر و جنین ویزیت شود تا بسته به سن بارداری نسبت به نمونه برداری از پرزهای جفتی(CVS) یا نمونه برداری از مایع اطراف جنین (آمنیوسنتز) اقدام شود.آمنیوسنتز یعنی خارج کردن مقداری از مایع آمنیوتیک که جنین را احاطه کرده است.مایع آمنیوتیک به دست آمده را به آزمایشگاه ژنتیک برای بررسی ارسال می کنند.این آزمایش حدود هفته های 16 تا 18 بارداری انجام می گیرد.در این زمان رحم ئ جنین بزرگ می شود و به اندازه کافی مایع آمنیوتیک وجود دارد که بتوان این حجم مایع را از آن گرفت و مشکلی هم برای جنین پیش نمی آید.البته با وجود تمام احتیاط ها،انجام آمنیوسنتز با خطراتی همراه است،از جمله صدمه دیدن جفت و جنین و عفونت که از عوارض جانبی آمنیوسنتز هستند.

آزمون آلفافیتوپروتئین
این آزمایش برای تشخیص نقایص لوله های عصبی نظیر اسپاینا بیفیدا و آناسفالی (عدم تشکیل جمجمه و مغر) انجام می شود.این آزمایش حتی می تواند خطر سندرم داون را مشخص کند.انجام این آزمایش برای همه خانم های بالاتر از 30 سال که تصمصم به بارداری دارند ،ضروری است.عمده ترین دلایل انجام این آزمایش عبارتند از غربالگری برای اختلالات  ژنتیکی خاص یا ناهنجاری جنسیتی.در این آزمون یه نمونه خونی از مادر گرفته می شود و معمولا باید در هفته 15 تا 17 بارداری انجام شود.تاریخ دقیق در انجام این آزمون بسیار مهم است.

آزمون پروفایل بیوفیزیکال
آزمایش بیوفیزیکال در اواخر بارداری لانجام می شود.در این آزمایش سلامت کلی جنین و حرکات او مورد بررسی قرار می گیرد.در برخی موارد برای احتیاط ،پس از بروز مشکلاتی در بارداری قبلی یا وجود عوامل خطر نظیر از دست رفتن بارداری های قبلی در نیمه دوم بارداری یا وجود فشار خون بالا،دیابت،عدم رشد جنین در داخل رحم،انجام می گیرد.

آزمون ویلوس کوریونی

این آزمایش برای شناسایی اختلالات کروموزومی انجام می گیرد.برای انجام آن توسط یک سوزن از راه واژن یا شکم،نمونه هایی از پرزهای کوریونی جمع آوری می شود.این آزمون تحت سونوگرافی انجام می گیرد تا به جفت یا جنین آُیب نرسد.زمان انجام این آزمون معمولا در هفته هشتم بارداری است.



نوشته شده در تاريخ پنجشنبه 16 تیر1390 توسط الهام عنایتی

در جیره غذایی مجموعه ای از تک قندی ،دو قندی و چند قندی وجود دارد.چربی و پروتئین در دهان هضم ندارند ولی قندها توسط آمیلاز هضم می شوند.در معده به علت PH اسیدی هضم نمی شوند.در دوازدهه مواد قسمت  قسمت وارد می شوند و در آنجا قندها توسط آمیلاز لوزالمعده هضم می شوند.قندهای تک قندی هضمی ندارند و آمیلاز قندهای دیگر را به دو قندی تبدیل می کند.قند برای جذب باید تک قندی باشد.دی ساکاریدها توسط دی ساکاریداز جدار روده شکسته می شوند و روده آنها را جذب می کند.
جذب:قندهای شکسته شده جذب شده از طریق سیستم پروتال (ورید باب )وارد سیستم خونی می شوند .کبد غلظت بسیار بالای قندها را تعدیل می کند و غلظتی را تحویل می دهد تا قابل تحمل باشد ، در صورتی که غلظت تغییری نکند فرد دچار حالت کما می شود.(میزان نرمال قند خون 200 میلی گرم بر دسی لیتر است).در حالت عادی بعد از خوردن غذا قند خون افزایش می یابد ولی بیشتر از 200 mg/dl نمی شود و بعد کاهش می یابد.قندهایی که وارد کبد می شوند تبدیل به گلیکوزن می شوند و در مواردی مثل خواب از آنها استفاده می شود.اگر مقداری در خون باقی ماند و غلظت را کمی بالا برد باید تعدیل شود ،انسولین ترشح می شود.پس قندها وارد بافتها می شوند تا میزان قند خون عادی شود.قندهای موجود در بافت ها گلیکولیز می شود و انرژی تولید می شود.این کارها توسط هرمونی بنام اسولین انجام می گیرد پس نبود انسولین باعث افزایش غلظت قند خون می شود( و حتی کما)
یک بدن سالم (فیززیولوژی سالم) بعد از 2 ساعت قند اضافی حاصل از غذا خوردن را تعدیل می کند.بنابراین برای تعیین سالمیا بیمار بودن فرد آزمایش قند دو ساعته را انجام می دهیم.
قندهای مختلفی وارد کبد می شوند ولی چیزی که وارد جریان خون عمومی می شود عمدتا گلوکز است چون ساختمان مغز به شکلی است که فقط از گلوکز استفاده می کند.
علت اینکه نباید قندها از میزان خاصی بیشتر شوند اینست که اسمولاریته و غلظت خون زیاد می شود و سلول های مغز حساس هستند و آب خود را از دست می دهند و فرد دچار کما می شود.کمبود گلوکز (هیپوگلیسمی) هم به این علت که انرژی را تامین می کند فرد را دچار کما و ناراحتی می کند.مغز قادر به ذخیره قند نیست.کغز در موارد اضطراری می تواند از کتون به مدت کمی استفاده کند.بدن مجبور است گلوکز را بطور مداوم و مرتب در اختیار مغز قرار دهد.
انسولین در برطرف کردن حالت  هیپر گلیسمی نقش دارد.مسئله هیپرگلیسمی مربوط به فاز بهد از غذاست و هیپوگلیسمی مربوط به ناشتاست.
در حالت معمولی انسولین باید در حد معقول باشد زیرا در غیر اینصورت باعث تشدید حالت هیپوگلیسمی و یا هیپرگلیسمی می شود.


نوشته شده در تاريخ جمعه 27 خرداد1390 توسط الهام عنایتی
محدوده تغییرات:6/9%-9/3%(بسته به روش آزمایشگاه)

مبنای فیزیولوژیک:
در مدت زمان طول عمر هر گویچه سرخ ،گلوکز با هموگلوبین ترکیب می شود تا هموگلوبین گلیکوزیله تثبیت شده بسازد.سطح هموگلوبین گلیکوزیله به میانگین میزان گلوکز ÷لاسما در مدت 3-1 ماه گذشتهبستگی دارد.این آزمایش به منظور مشخص کردن چکونگی کنترل دراز مدت سطح گلوکز خون به کار می رود.


تفسیر آزمایش(حساسیت):
موارد افزایش:دیابت قندی،اسلنکتومی.مقادیر بالا می توانند به طور کاذب،بسته به روشی که به کار گرفته می شودفدیده شوند و ممکن است ناشی از حضور هموگلوبین F یا اورمی باشند.
موتارد کاهش:هر وضعیتی که طول عمر گویچه های سرخ را کوتاه کند(کم خونی همولتیک،اسفروسیتوز مادرزادی،خونریزی حاد یا مزمن،بیماری کم خونی داسی شکل،هموگلوبینوپاتی.)

توضیحات:انجام این آزمایش برای تشخیص دیابت قندی اندیکاسیون ندارد.
3 نوع هموگلوبین گلیکوزیله وجود دارد:HbA1a  ،HbA1b  ،HbA1c.برخی روشها HbA1c را اندازه گیری کرده و برخی دیگر تمامی انواع هموگلیوبین گلیکوزیله را اندازه می گیرند،نه فقط هموگلوبین A1c را.مقادیر مرجع و نتایج کاذب (شامل تغییر پذیری برمبنای ذخیره،درجه حرارت و وضعیتهای PH) به روش آزمایش بستگی دارد.


نوشته شده در تاريخ دوشنبه 23 اسفند1389 توسط الهام عنایتی

بیماری سیلیاک چیست؟

آیا این بیماری درمان دارد؟

آیا این بیماری ارثی است یا مسری؟

راه تشخیص آن چگونه است؟ آیا این بیماری در دزفول وجود دارد؟

آیا در دزفول مرکزی برای تشخیص این بیماری وجود دارد؟

اینها سوالاتی است که برای خیلی ها پیش می آید که با خواندن مطالب ذیل می توانید به پاسخ آنها پی ببرید.

بیماری سیلیاک یا هزار چهره و در اصطلاح عام حساسیت به گندم نوعی بیماری گوارشی مزمن است که در افراد حساس به گلوتن بروز می نماید. گلوتن پروتئین است که در غلات از جمله: گندم- جو- جو چاودار(گندم سیاه) وجود دارد که با تاثیر بر روی پرزهای روده و از بین بردن آنها مانع جذب غذا شده و فرد دچار سوء تغذیه میگردد. 

علائم بیماری

این بیماری بدلیل بروز علائم مختلف و گوناگون به هزار چهره معروف می باشد. از علائم مهم آن ریزش مو- کچلی سر- زخم های دهان- آفت های دردناک و کمبود ویتامین ها از جمله: B_E_D خستگی- رنگ پریدگی- درد مفاصل واستخوانی- تورم پاها- کوتاهی قد- اسهال شدیدو حجیم و بدبو- استفراغ- یبوست- نفخ و گازهای روده- تاخیر در بلوغ- نامنظمی دوره قائدگی- فقر آهن- نقص در مینای دندان- روماتیسم- صرع- مشکلات یادگیری در کودکان- کاهش وزن و در صورت تشخیص دیر هنگام سرطان روده و پوکی استخوان.

غربالگری و تشخیص بیماری

با توجه به علائم و عوارض بوجود آمده بوسیله این بیماری لازم است افراد جهت پیشگیری با انجام چند آزمایش ساده و معمولی که در آزمایشگاههای تشخیص طبی انجام میگیرد خود را از عوارض این بیماری نجات دهند.

1.آزمایش خون برای تشخیص آنتی بادي ضد گلیادین یا جستجوی آنتی بادی ضد اندومیزیوم Endomesium که در این آزمایش با گرفتن یک نمونه خون لخته و جداسازی سرم به روش الایزا براحتی قابل انجام میباشد. گلیادین جزء محلول در الکل گلوتن است که سبب بیماری سیلیاک میشود و آنتی بادی تولید شده در بدن بعد از مصرف گلوتن igG و igA و سپس آنتی بادی  igA بر ضد اندومیزیوم تولید میشود. اندومیزیوم صفحه ای از فیبریل های رتیکولر است که هریک از الیاف عضله صاف را احاطه کرده.

انجام این تست اندومیزیوم  igA نسبت به آنتی بادی های ضد گلیادین igA دارای حساسیت و ویزگی های بالاتری برای تشخیص سیلیاک می باشد. 

2.آزمایش کم خونی و اندازه گیری سطح کلسیم و اسید فولیک خون.

۳.در صورت داشتن علائم یاد شده و انجام آزمایشات بالا برای تایید بیماری بیوپسی از روده و نمونه برداری از روده و آزمایش پاتولوزی پیشنهاد می گردد.

گلوتن در چه غذاهایی وجود دارد

همانگونه که قبلا گفته شد در کلیه مشتقات و فرآورده های گندم- جو گلوتن وجود دارد مثل: نان- بیسکوییت- کلوچه- ماکارانی- گوشت های کنسرو شده.

گلوتن در چه غذاهایی وجود ندارد

نمونه ای از غذاهایی که فاقد گلوتن است در ذیل ذکر میشود:

آرد برنج- نوشابه- نان ذرت- بلال- سیب زمینی- برنج- عدس- لوبیا قرمز- پنیر- تخم مرغ- بستنی- کلیه میوه ها- گوشت کم چرب- مرغ- ماهی- آجیل- روغن

درمان بیماری سیلیاک

تنها درمان این بیماری حذف گلوتن از رزیم غذایی بیمار میباشد و نیاز به داروهای خاصی نیست مصرف تمام غذاهایی که حاوی گندم- جو و یا فرآورده های آنها ممنوع میباشد. با رعایت رزیم غذایی فاقد گلوتن کلیه علائم بوجود آمده کاهش و در مدت 3-6 ماه پرزهای روده ترمیم خواهد شد. خوردن هر نوع ماده حاوی گلوتن به هر اندازه و مقدار ممنوع است.

در پایان توصیه میشودبا توجه با اینکه در چند استان کشور این بیماری بصورت غربالگری مورد بررسی قرار گرفته. در استان اصفهان 120 و در استان تهران 200 مورد گزارش شده و در شهرستان دزفول چند مورد در آزمایشگاه دکتر عصاریان تشخیص و تایید گردیده. لازم است با انجام این آزمایشات خود را از نگرانی خاج نموده و در صورت تایید بیماری حتما با مشاور تغذیه جهت رژیم غذایی هماهنگی نمایند.                                                    
                                                                                       محمدرضا حی بر  
                                                                                    کارشناس آزمایشگاه


نوشته شده در تاريخ سه شنبه 3 اسفند1389 توسط الهام عنایتی

  واژه بن ماري ( bain-marie) عبارتي فرانسوي است كه حمام هاي آبي نيز ناميده مي شود. كاربرد فراواني در رشته هاي مختلفي اعم از علوم طبيعي، صنعت، آزمايشگاه هاي پزشكي و آشپزي دارد. اين روش براي حرارت دادن تدريجي و غير مستقيم مواد تا رسيدن به دمايي ثابت، يا براي گرم نگه داشتن مواد طي  دوره اي زماني مورد استفاده قرار مي گيرد. اين روش به طور وسيع در آزمايشات بيوشيمي، انعقادي و ... مورد استفاده قرار مي گيرد.
بن‌ماري در انواع، اشكال و سايزهاي مختلفي موجود است.  اكثرا محفظه اي فلزي دارند كه خود از سه يا چهار بخش پايه تشكيل شده است: يك دستگيره، يك محفظه بيروني (يا زيرين) روكش دار كه دربرگيرنده مايع داخل حمام است، يك محفظه كوچك تر داخلي (يا فوقاني) كه درون محفظه بيروني قرار گرفته و مواد مورد آزمايش كه قرار است دماي آن تنظيم شود را دربر مي گيرد، اين محفظه معمولا تا نيمه در مايع فرو مي رود. زير محفظه خارجي نيز منبع حرارتي قرار دارد.
‌اين حمام ها در بسياري از آزمايشات، به منظور فراهم كردن شرايط واكنش هاي شيميايي در دماي بالا (و گاهي اوقات پايين) مورد استفاده قرار مي گيرد. حمام آبي عبارت از يك محفظه شناور در ديگچه اي باز (فلزي مانند استيل ضد زنگ) است كه ممكن است بر روي آن درپوشي نيز تعبيه شده باشد، اين درپوش اكثرا به صورت زاويه دار قرار داده مي شود تا بخارات حاصله داخل محفظه شناور نريزد.

 آب و روغن سيليكون متداول ترين مايعات مورد استفاده در حمام هاي داغ هستند. حمام آبي براي تا دماهاي 100 درجه سانتيگراد كاربرد دارند كه بهتر است براي جلوگيري از رسوب املاح بر روي المنت از آب مقطر استفاده شود . حمام هاي روغني براي دماهاي بالاتر از 100 درجه سانتيگراد مورد استفاده قرار مي‌گيرند. محفظه حمام روي صفحه داغي (hot plate‌) حرارت مي بيند و ظرف حاوي مواد آزمايش (بالن، ارلن ماير يا بشر) را داخل آن قرار مي دهند به طوري كه داخل آن شناور باشد. معمولا يك دماسنج نيز جهت پايش دما داخل مايع قرار داده مي شود.  ‌معمولي ترين حمام هاي آبي از دماي محيط تا 80 درجه سانتيگراد يا 99 درجه سانتيگراد را توليد مي كنند. حمام هاي جوشان آب را در دماي 100 درجه سانتيگراد (تحت شرايط نرمال)به جوش مي آورند. حمام هايي كه در دمايي بالاتر از 100 درجه سانتي گراد كار مي كنند به مايعي مانند روغن نياز دارد. حمام هايي كه در دمايي پايين تر از دماي محيط كار مي كنند به يك سيستم خنك كننده داخلي يا خارجي نياز دارند. در صورتي كه دماي كار آن از نقطه انجماد آب نيز پايين تر بود، بايد با يك محلول ضد انجماد پر شود. اگر به كنترل بسيار دقيقي احتياج بود، حمام هاي آزمايشگاهي لرزان با ترموستات و سيركولاتور دقيقي لازم است.

انواع حمام هاي آبي آزمايشگاهي

غير متحرك(Unstirred‌)  
                                 

 ‌ارزان‌ترين نوع حمام هاي آبي هستند كه كمترين دقت را در كنترل دما دارند چرا كه گردش آب تنها به سبب همرفت صورت مي‌گيرد، از اين رو به طور يكنواخت گرم نمي شود. 
متحرك(Stirred)
 ‌حمام هاي آبي هستند كه كنترل دما دقيق تر در آن ها انجام مي شود. برخي از اين نوع حمام ها شامل پمپ/ سيركولاتورهايي هستند و برخي ديگر داراي ترموستات/ سيركولاتور شناور و قابل برداشتن است كه گاهي  مايع داخل حمام را به داخل دستگاه پمپ كرده يا دوباره به حمام برمي گردانند.
حمام آبي نوساني (Shaking)
 ‌اين حمام ها داراي يك سيني نوسان كننده با سرعتي كنترل شده هستند كه حركت آن ها يا به صورت دوجهته و رفت و برگشتي يا به صورت اوربيتالي است. اين سيني توسط آداپتوري به مخزن شناور متصل مي شود.  ‌

حمام آبي خنك (Cooled)
 ‌اين حمام ها به دو صورت موجود هستند: يا داراي سيستم خنك كننده مانند كمپرسور يا كندانسور هستند كه در حمام آبي تعبيه شده است، يا يك حمام آبي استاندارد است كه از ترموستات/ سيركولاتور شناوري استفاده مي‌كند و سيستم خنك كننده مجزايي مانند كويل شناور يا  كولر سيركولاتور دارد. ترموستات شناور استفاده شده بايد توانايي كنترل دمايي پايين تر از دماي محيط را داشته باشد.  براي كار در دماي پايين تر از 4 درجه سانتيگراد حتما از مايعي استفاده مي شود كه يخ نزند. ترموستات هاي شناوري كه دماي حمام را زير دماي محيطي اتاق نگه مي دارند، به سيستم خنك كننده اي نياز دارند تا به اين دما برسند.  ‌
حمام هاي آبي جوشان(Boiling‌)
 ‌اين دستگاه ها معمولا با يك كنترلر آنالوگ جهت كنترل دماي آب از لحظه حرارت دهي تا رسيدن به نقطه جوش طراحي شده است. همچنين يك دستگاه كنترل سطح آب دارد به اين منظور كه دستگاه خشك كار نكند. به علاوه مجهز به يك ترموستات قطع دماي بالا است كه نزديك يا بر روي المان حرارتي نصب شده است. اين دستگاه سرپوش مسطحي دارد كه تعدادي سوراخ (مثلا با قطري تا 150 ميليمتر)  بر روي آن تعبيه شده است. اين سوراخ ها حلقه هاي غير هم مركزي براي تطبيق سوراخ با سايزهاي مختلف ظروف محتوي مواد آزمايش دارد. تعداد اين سوراخ ها مي تواند 4، 6 يا 12 باشد. 

سيركولاتورهاي خنك كننده(Cooling‌)
اين سيركولاتورها تفاوت هاي زيادي در سايز، ظرفيت خنك كنندگي/گرمازدايي، دقت دما، نرخ جريان و... با هم دارند و با سيركوله كردن آب سرد يا هر مايع سرد ديگري در حمام هاي آبي خنك آزمايشگاهي يا گرمازدايي از ديگر بخش هاي دستگاه مورد استفاده قرار مي گيرند.

حمام هاي آبي آزمايشگاهي اغلب داراي پوشش داخلي استيل ضد زنگ هستند و جدار خارجي آن ها از فولاد پوشيده شده با اپوكسي يا پلاستيك مقاومي تشكيل شده است. كنترلرهاي آن ها نيز به دو صورت آنالوگ يا ديجيتال(در دقيق ترها ديجيتال )PID است. ابعاد حمام ها رابطه چنداني با ظرفيت داخلي آن ها (ليتر) ندارد و براي مقايسه آن‌ها به جاي حجم ظاهري بايد به حجم تانك داخلي دقت كرد. درب اين دستگاه كه اكثرا سوراخ هايي در آن تعبيه شده، يا به صورت لولايي است يا برداشتني. جنس آن نيز بسته به دماي مورد استفاده، مي تواند فلز ضد زنگ يا پلاستيك باشد.

 با سپاس فراوان از آقای حی بر سوپروایزر آزمایشگاه دکتر عصاریان و مسئول آزمایشگاههای دانشکده علوم پزشکی دزفول


نوشته شده در تاريخ چهارشنبه 27 بهمن1389 توسط الهام عنایتی

پروتئین بنس جونز در دمای 60-40 درجه رسوب می کـند و در 100 درجـه حـل مـی شود و تا سرد شدن مجدد در حـدود 60 درجـه رسوب کرده و دوباره در دمای زیر 40 درجـه حـل مـی شود .

روش آزمایش :

1) چند میلـی لیتر از ادرار ( حداقل 5 میلـی لیتر) سانتریفیوژ شده را در یک لوله ریخـته و با استفاده از اسید استیک 10% PH   را به 5 تا 5/5 برسانید.

2)15 دقیقه در آب گرم 60 درجه قرارداده و اگر رسوبی تشکـیل شد دلالت بر وجود پروتئین بنس جونز مـی باشد.

3)اگر رسوب تشکیل شد لولـه را در 100 درجه نگـهداری کرده و به مدت 3 دقیقه در دمـای جوش نگهداری کنید، کاهش رسوب و حـل شدن آن مربوط به وجود پروتئین بنس جونز مـی باشدولـی اگر رسوب افزایش یافت مربوط به سایر پروتئینها است .

4)اگر در 100 درجه رسوب بیشتر شد ادرار را صاف کنید تا افزایش رسوب مربوط به سایر پروتئینها را حـذف نمایید . پروتئین بنس جونز در این دمـا بصورت محلول می باشد و در مایع صاف شده باقی مـی ماند.

5)با سرد کردن مـایع صاف شده از حرارت 100 درجه به پایین تر پروتئین بنس جونز در حـدود 60 درجه دوباره رسوب و در حـرارت زیر 40 درجه رسوب ایجاد شده حل مـی شود .

 


نوشته شده در تاريخ دوشنبه 4 بهمن1389 توسط الهام عنایتی

محدوده تغییرات:
8.5-10.5 mg/dl
اخطار:مقادیر بیش از 13.5mg/dl یا کمتر از 6.5mg/dl خطرناکند.
نمونه مورد آزمایش سرم است.
پرخونی وریدی طولانی مدت به هنگام تهیه نمونه سبب افزایش کاذب کلسیم سرم می شود.
مبنای فیزیولوژیک:
کلسیم سرم مجموع کلسیم یونیزه و کلسیم کمپلکس و کلسیم متصل به پروتئینها (اکثرا آلبومین)است. سطح کلسیم یونیزه بوسیله هورمون پاراتیروئید و ویتامین D تنظیم می شود.
تفسیر آزمایش(حساسیت):
موارد افزایش:هیپرتیروئیدی،بدخیمی هایی که مواد شبه PTH ترشح می کنند(خصوصا اسکواموس سل کارسینومای ریه و کارسینوم سلولهای کلیوی[رنال سل کارسینوما])،زیادی ویتامین D،سندرم شیر قلیا، میلوم متعدد،بیماری پاژه استخوان به همراه بی حرکتی،سارکوئیدوز،سایر اختلالات گرانولوماتوز،هایپر کلسیوری فامیلی،مسمومیت با ویتامین A،تیروتوکسیکوز،بیماری آدیسون،داروها:آنتی اسیدها(برخی از آنها)،نمکهای کلسیم،استفاده مزمن از دیورتیک ها (مثل تیازیدها)،لیتیم و غیره.
موارد کاهش:هیپرپاراتیروئیدی،کمبود ویتامین D،نارسایی کلیوی،هیپوپاراتیروئیدی کاذب،کمبود منیزیم،هیپرفسفاتمی،انتقال خون با حجم زیاد،هیپوآلبینمی.
توضیحات:
برای تفسیر سطح کلسیم،به دانستن میزان آلبومین سرم نیازمندیم.به ازای هر mg/dl کاهش آلبومین، کلسیم باید 0.8mg/dl بیشتر برآورد شود(زیرا با کاهش آلبومین،سطح کلسیم به طور کاذب پایین گزارش می شود و باید تصحیح شود.).


نوشته شده در تاريخ دوشنبه 8 آذر1389 توسط الهام عنایتی

محدوده تغییرات:
U/L   20-110     
 1.83-0.33 µKat/L
مبنای فیزیووژیک:
آمیلاز آنزیمی است که کربوهیدراتهای مرکب را هیدرولیز میکند.آمیلاز سرم به طور کلی از آمیلاز غدد بزاقی و لوزالمعده سرچشمه می گیرد و لذا با انسداد و التهاب این غدد، افزایش می یابد.سایر بافتها نیز تا حدودی فعالیت آمیلازی دارند،مثل:تخمدانها،روده کوچک و بزرگ و عضلات مخطط.

تفسیر آزمایش(حساسیت):
موارد افزایش:
پانکریت حاد(95-70%)،کیست کاذب لوزالمعده،انسداد مجرای لوزالمعده(کله سیستیت،سنگ کجاری صفراوی،کارسینوم لوزالمعده،سنگ لوزالمعده،تنگی مجرای لوزالمعده،اسپاسم اسفنکتر مجرای لوزالمعده)،انسداد و انفارکتوس روده،تورم غدد بناگوشی(mumps)،پاروتیدیت،کتواسیدوز دیابتی،اولسرپپتیک پرفوره،پریتونیت،حاملگی نابجای پاره شده، ماکروآمیلازی داروها:آزاتیوپرین ، هیدروکلروتیازید.
موارد کاهش:نارسایی لوزالمعده،فیبروز کیستیک. مقدار آمیلاز در پانکراتیت مزمن،پایین یا طبیعی است.
توضیحات:
بیماری ماکروآمیلازی با مقادیر بالای آمیلاز سرم و مقادیر پایین آمیلاز ادرار مشخص می شود.       

نسبت کلیرانس آمیلاز به کراتینین=آمیلاز سرم/آمیلاز ادرار*100%                         
                                                    کراتینین سرم/کراتینین ادرار  

 که میزان آن 4-1% است.
این نسبت،زمانی به عنوان آزمایش تشخیصی برای پانکراتیت حاد به کار می رفت،اما امروزه بجز در تشخیص ماکروآمیلازمی در مورد دیگری ارزشمند نیست.ایزوآنزیمهای آمیلاز را در عمل به علت اشکالات تکنیکی نمی توان اندازه گرفت.                   


نوشته شده در تاريخ سه شنبه 11 آبان1389 توسط الهام عنایتی

محدوده تغییرات:
-ناشتا:کمتر از   115mg/dl
-پس از یک ساعت:  کمتر از   200mg/dl
-پس از دو ساعت:کمتر از 140mg/dl
نمونه گیری:
نمونه مورد آزمایش،سرم است.نمونه خون بیمار را در لوله شفاف بریزید.75 گرم گلوکز در 300 میلی لیتر آب برای بزرگسالان حل می شود(برای کودکان 1.75g/kg) و پس از یک شب ناشتا ماندن به فرد داده می شود.نمونه های متوالی خون وریدی که قبل از خوردن محلول قندی،یک ساعت و دو ساعت پس از خوردن آن گرفته می شود،برای اندازه گیری گلوکز سرم به کار می روند.
مبنای فیزیولوژیک:
این آزمایش توانایی بیمار را در پاسخدهی صحیح به بار گلوکز مشخص می کند.

تفسیر آزمایش:
_موارد افزایش بیش از حد گلوکز(کاهش تحمل گلوکز):
دیابت قندی،اختلال تحمل گلوکز،دیابت حاملگی،بیماری شدید کبدی،هیپرتیروئیدی،استرس(عفونت)،افزایش جذب گلوکز از GI(هیپرتیروئیدی،گاسترکتومی،گاستروآنتروستومی،دریافت گلوکز)،سندرم کوشینگريا،فئوکروموسیتوما.داروها:دیورتیکها،قرصهای خوراکی جلوگیری از حاملگی،گلوکوکورتیکوئیدها،اسید نیکوتینیک،فنی توئین ها.
_ موارد افزایش کمتر از معمول گلوکز(نمودار صاف گلوکز):بیماری روده ای (سلیاک،بیماری ویپل)، نارسایی غده فوق کلیه(بیماری آدیسون،نارسایی هیپوفیز)،تومور یا هیپرپلازی سلولهای جزایر لوزالمعده).
توضیحات:انجام این آزمایش معمولا برای تشخیص دیابت قندی لازم نیست و تشخیص با وجود بیش از یک مورد گلوکز پلاسمای بیش از 140mg/dl گذاشته می شود.به منظور غربالگری دیابت حاملگی ، تست تحمل گلوکز بین هفته های 24 و 28 حاملگی انجام می شود.پس از خوردن 50 گرم گلوکز،گلوکز پس از 2 ساعت اندازه گیری شده ، به عنوان یک غربال به کار می رود.اگر این مقدار بیش از 140mg/dl باشد،آزمایش کامل با 100 گرم گلوکز انجام می شود،برای این آزمایش مقادیر زیر ملاک تفسیر هستند:

_ در حالت ناشتا:کمتر از 105mg/dl.
_ پس از یک ساعت:کمتر از 190mg/dl.
_ پس از سه ساعت:کمتر از 145mg/dl.


نوشته شده در تاريخ شنبه 26 تیر1389 توسط الهام عنایتی

درون هموگلوبین یک هم Heam وجود دارد که د رحقیقت یک حلقه پروتوپورفینی است (که البته این حلقه به جز هموگلوبین در سیتوکرومها و میوگلوبین هم وجود دارد).زمانی که RBC متلاشی و هموگلوبین آزاد می شود این حلقه که در Hb وجود دارد آزاد می شود و بعد از تغییراتی تبدیل به بیلی روبین می شود.این رنگیزه حلالیت کمی در آب دارد و در چربی خیلی راحت حل می شود بنابراین اگر به نسج ها و بافتهایی که چربی در آنها زیاد است مثل اعصاب محیطی برود آنجا رسوب می کند ، پس به این دلیل (قابلیت حل در چربی ) یک ماده سمی محسوب می شود.
بدن باید با مکانیسم مشخصی سم زدایی کند یعنی به نحوی آن را دفع کند.وظیفه سم زدایی بیلی روبین به عهده کبد است یعنی بیلی روبین تولید شده باید به کبد منتقل شود.پس این بیلی روبین نباید رها باشد و توسط پروتئینی به نام آلبومین گرفته می شود و رسوب نمی کند.این پروتئین آنرا به کبد منتقل می برد.در کبد برای اینکه بیلی روبین براحتی دفع شود لازم است تا به ترکیبی تبدیل شود که در آب محلول باشد یعنی باید بصورت نمک بیلی روبین درآید.پس در کبد تبدیل به گلوکوروییدبیلی روبین (نمک بیلی روبین یا همان بیلی روبین کنژوگه) می شود.بیلی روبین برای تبدیل شدن به نمک با یک اسید که اینجا اسید گلوکورونیل است ترکیب شده (با یک ریشه از این اسید، البته برخی از بیلی روبین ها 2 ریشه می گیرند) و تبدیل به نمک بیلی روبین می شود.وقتی این صفت را پیدا کرد براحتی دفع می شود (اگر هم به خون برگردد به راحتی از کلیه دفع می شود) .در این حالت بیلی روبین از صفرا به روده ریخته می شود.آنزیمی که این واکنش را کاتالیز می کند آنزیم       UDP-Glucoronyl Transferase (یوریدیل دی فسفات-گلوکورونیل ترانسفراز) است.پس کارخانه نمک سازی توسط این آنزیم اداره می شود.
بنابراین بیلی روبین غیرمحلول قبل از کبد است و بیلی روبین محلول بعد از کبد.
نمک بیلی روبین در روده ، توسط فلور طبیعی روده به اوروبیلینوژن تبدیل شده و از طریق ادرار دفع می شود.
افزایش بیلی روبین را هایپربیلیروبینیا می گویند.دسته بندی به شکلهای مختلف است:
1-گاهی برحسب نوع Bill است:مثلا هایپربیلیروبینیای کنژوگه-غیرکنژوگه
2-گاهی برحسب محل ضایعه در این زنجیره است:یرقا قبل از کبد ، یرقان کبدی ، یرقان بعد از کبد.
(در حالت سلامت باید فقط اوروبیلینوژن در ادرار باشد).

هایپربیلی روبینیای قبل از کبد:
بیلی روبیتی که در اینجا افزایش می یابد غیرکنژوگه است چون هنوز وارد کبد نشده است و تنها دلیل این بیلی روبین افزایش تولید است یعنی حلقه هم Heam به مقدار زیاد در اختیار این زنجیره قرار بگیرد مثلا در اثر همولیز که به دلایل مختلف رخ می دهد مثل ترومای نسجی، ورزش سنگین، فاوویسم،عقرب گزیدگی،ناسازگاری خونی بین مادر و جنین، ناسازگاری خونی در دریافت خون،بچه ای که تازه متولد شده به علت ترومای نسجی به علت عبور از کانال زایمان.در اینجا کبد سالم است و بعد از کبد هم مشکلی نداریم و صفرا به راحتی وارد روده می شود.همچنین است فردی که دچار لیز عضلانی (دیستروفی) باشد چون مقدار زیادی میوگلوبین آزاد می کند و میوگلوبین تبدیل به بیلی روبین می شود.
در حاتی که گفته شد کبد کارش را درست انجام می دهد و صفرا هم به راحتی به روده ریخته می شود ولی میزان بیلی روبین خارج از حد کبد است.در اینجا بیلی روبین در ادرار دیده نمی شود چون هنوز به فرم محلول در نیامده است.در اینگونه یرقانها اوروبیلینوژن ادرار مثبت و بیلی روبین ادرار منفی است.

هایپربیلیروبینیای کبدی:
در رابطه با متابولیسم بیلی روبین در کبد 3 مرحله کار داریم که هر کدام می توانند مختل شده و ایجاد یرقان کبدی کنند.
1-افراد مبتلا به سندرم گیلبرت اشکال اینها این است که آنزیم ترانسفراز کمی دارند یعنی آنزیم را دارند ولی کمتر از افراد طبیعی پس قدرت نمک سازی اینها از افراد طبیعی کمتر است.در بعضی از افراد در سندرم گیلبرت پروسه گرفتن بیلی روبین از آلبومین کند است.اینجا هم بیلی روبین غیرکنژوگه افزایش می باد.این یرقان ، یرقان خوش خیم است و ممکن است فرد متوجه نشود ولی در اثر یک سرماخوردگی (عفونت) حالت یرقانی داشته باشد که با برطرف شدن عارضه،خوب می شود.(دوباره به حالت اول برمی گردد ).
2-سندرم کریگلر-نجار:بازهم اشکال در ترانسفراز است.برخی از افراد آنزیم ترانسفراز را اصلا ندارند و یا اینکه کاهش شدید دارد پس اینجا فرد قادر به نمک سازی نیست و یک یرقان شدید می گیرد .اینجا هم نوع غیرکونژوگه افزایش می باد.در ادرار این افراد بیلی روبین دیده نمی شود.
3-سندرم Rotor و سندرم Dubin-Johnson:در سندرم Rotor مشکل در دفع کنژوگه به صفرا است ، دز نتیجه از بلی روبین های کنژوگه به خون می رود.در اینجا در ادرار بیلی روبین دیده می شود.این دو سندرم سبب افزایش بیلی روبین کنژوگه می شوند.

یرقان بعد از کبدی:
بعد از مجرای صفراوی است.هرجا مجاری صفراوی بسته شوند مقداری از بیلی روبین کنژوگه در کبد مانده (ایجاد یرقان می کند) و مقداری از بیلی روبین کنژوگه به خون برمی گردد.اینجا بیلی روبین ادرار مثبت و اوروبیلینوژن منفی است.(چون صفرا انسداد دارد و اصلا ساخته نمی شود).


نوشته شده در تاريخ شنبه 19 تیر1389 توسط الهام عنایتی

CPK در عضلات مخطط ، مغز و کلیه یافت می شود و مارکری حساس ولی غیراختصاصی برای آسیب عضلات مخطط و میوکارد است.علت اصلی افزایش CPK ، صدمه عضله قلب یا اسکلتی است، در نتیجه برای انفارکتوس حاد میوکارد و بیماری یا آسیب عضلات اسکلتی استفاده می شود.CPK توتال به تنهایی برای ارزیابی سندرم های حاد کرونری پیشنهاد نمی شود چرا که فاقد ویژگی است.نتایج بهتر هنگامی حاصل می شود که از CK-MB ، تروپونین های قلبی و یا میوگلوبین هم کمک گرفته شود.CPK بالا بعد از تروما،جراحی ، ورزش و تزریق عضلانی دیده میشود بدون اینکه CK-MB بالا برود.
در بیماری های عضله قلب و یا سکته قلبی چند آنزیم ارزش تشخیصی دارند:LDH , CPK.
زمان افزایش آنزیم ها و زمان برگشت آنها به حالت عادی با هم تفاوت دارد.بعضی بلافاصله افزایش و بعد سریع کاهش می یابند ، بعضی دیرتر افزایش و دیرتر کاهش می یابند.مثلا آنزیم CPK بلافاصله بعد از سکته افزایش می باد و 4-3 روز بعد به حالت عادی بر می گردد. ولی LDH  کمی دیرتر افزایش می یابد ولی تا دو هفته بعد باقی می ماند.پس در موارد زود رس CPK و در موارد دیررس LDH  بدرد می خورد.

CPK دارای سه ایزوآنزیم است که عبارتند از :
CK-MM  یا CK-3
CK-MB  یا CK-2
CK-BB  یا  CK-1
CK-MB  یا CK-2  مخصوص عضله قلب است و به مقدار زیاد در میوکارد یافت می شود.در مبتلایان به انفارکتوس حاد قلبی(یا همان سکته قلبی) بالا رفتن های تشخیصی ایزوآنزیم CK-MB بطور مشخص از 6 ساعت پس از شروع درد قفسه سینه دیده نمی شود.CK-MB معمولا بین 20-15 ساعت پس از شروع انفارکت میوکارد به پیک رسیده و در عرض 72 ساعت به حد پایه باز می گردد.بنابراین در سکته قلبی اولین آنزیمی که افزایش می باد و در فاصله 24 ساعت به حداکثر می رسد CPK می باشد که 5-3 روز بعد از سکته قلبی به حالت طبیعی برمی گردد.افزایش آن زودگذر است.این آنزیم کاربرد تشخیصی دارد همچنین کاربرد کنترلی دارد که برای تعقیب روند بیماری سکته ف بیمار هرچند وقت یکبار باید خون دهد تا وجود سکته مجدد بررسی گردد.همچنین برای درمان ترمبولتیک و عوارض ترمبولتیک نیز استفاده می شود.
CK-MB در سایر مواردی که آسیب به میوکارد برسد نیز بالا می رود هرچند که در این موارد بالا رفتن و پائین آمدن ناگهانی که مشخصه AMI است دیده نمی شود.افزایش CK-MB ممکن است در هیپرتیروئیدی هم دیده شود.
محدوده نرمال برای CPK:وابسته به روش است ولی بطور معمول بصورت زیر است:
اطفال :  450-100     unit/L
مردان :   450-100    unit/L
زنان   :   450-100     unit/L
lمحدوده نرمال برای CK-MB : دارای محدوده 6-0 میکروگرم بر لیتر است.هنگامی که اندازه گیری به طریق الکتروفورز صورت گیرد محدوده مرجع معمولا 6-0 درصد از CPK توتال خواهد بود.

نوشته شده در تاريخ پنجشنبه 27 خرداد1389 توسط الهام عنایتی

سرولوپلاسمین پروتئینی است که در منطقه الکتروفورزی آلفا۲-گلوبولین وجود دارد.این پروتین حامل اصلی مس است و قسمت اعظم مس سرم در ترکیب با این پروتئین است.مس بصورت آزاد وجود ندارد و اگر رها شودبه علت ایجاد حالت سمی مشکل ایجاد می شود.سرولوپلاسمی در کبد سنتز می شود واز ترکیب یک مولکول مقدماتی به نام آپوسرولوپلاسمین با مس ایجاد می شود و وارد جریان خون می شود.
این پروتئین علاوه بر حمل ونقل مس خاصیت آنزیمی هم دارد و می تواند Fe+2 را به Fe+3 اکسیده کند، نام دیگر آن فرواکسیداز است.
سرولوپلاسمین در حقیقت انبار مس غیرسمی است.مس با یک پیوند قوی با این پروتئین ترکیب شده است.در مقابل این مس غیرسمی،مسی داریم که پیوند ضعیفی با پروتئین های آلبومین و هیستیدین دارد و می تواند جدا شود و در بافتهای مختلف رسوب کند وایجاد خطر کند.این مس ،مس سمی است   
(10-5%).
مس بعد از جذب در روده به آلبومین و هیستیدین متصل می شود.این فرم از مس ،یک فرم انتقالی است وبرای انتقال از روده به کبد است.این مس در کبد به سرولوپلاسمین تبدیل می شود(اضافی آن از صفرا دفع می شود).این میزان حدود 95% است.
ارزش تشخیصی سرولوپلاسمین در بیماریهای Wilson و Menke است.در Wilson مشکل در کبد است.یعنی در دفع مس به صفرا مشکل وجود دارد همچنین در ترکیب مس با آپوسرولوپلاسمین مشکل وجود دارد بنابراین سرولوپلاسمین کاهش می یابد (اولین علامت).بعد از مدتی کبد مملو از مس میشود در نتیجه آلبومین و هیستیدین جذب کبد نمی شوند در نتیجه میزان آنها افزایش می یابد(فرم سمی زیاد می شود،سرولوپلاسمین کاهش،آلبومین و هیستیدین افزایش می یابند).مس ها در اندامهای مختلفی مثل چشم و کلیه و ...وارد می شوند.پس علامت دوم دفع ادراری مس است.این بیمار بتدریج هپاتیت می گیرد.تمام تست های کبدی دچار اشکال می شوند مثل افزایش بیلی روبین.بتدریج کلیه هم دچار مشکل می شود.

در بیماری Menke مشکل در مخاط روده است یعنی مشکل در ترکیب مس با آلبومین و هیستیدین است.درنتیجه مسی وارد جریان خون نمی شود.پس به علت کاهش مس میزان سرولوپلاسمین هم کاهش می یابدو این اولین علامت است.در اینجا دفع ادراری مس کاهش می یابد چون مسی وارد بدن نمی شود که از طریق کلیه دفع شود.این علامت تشخیصی است بین بیماری Menke و Wilson.


نوشته شده در تاريخ دوشنبه 3 خرداد1389 توسط الهام عنایتی
اوره در کبد از آمونیاک تولید می شود یعنی کبد یون آمونیم را که بسیار سمی است گرفته و به منظور سم زدایی تبدیل به اوره می کند.آمونیاک از متابولیسم پروتئین ها در بدن حاصل می شود.
میزان اوره خون از یک طرف به جیره غذایی ارتباط دارد و از طرف دیگر به وضعیت کارکرد کلیه (یعنی به میزان تولید ودفع) بنابراین رژیمهای دارای پروتئین زیاد اوره را افزایش می دهند.
پروتئینها لازم نیست پروتئینهای جیره غذایی باشند بلکه ممکن است پروتئینهای خود بدن باشد مثلا زمانی که التهاب بافتی وجود داشته باشد و کاتابولیسم بالا باشد و یا خونریزی دستگاه گوارش وجود داشته باشد(مثل خونریزی معده) اوره بالا می رود.بنابراین اوره تست اختصاصی برای کلیه نیست چون در صورت افزایش مصرف پروتئنها یا افزایش کاتابولیسم نیز میزان آن افزایش می باد.
اگر خون کافی به کلیه نرسد هرچند کلیه سالم باشد (مثلا افت فشار خون) اوره در خون بالا می رود.این حالت همچنین در افرادی که دچار نارسایی قلبی ،سوختگی (به علت از دست دادن آب بدن) و ارست قلبی می شوند نیز دیده می شود.بنابراین عامل دیگر در افزایش اوره خون GFR(میزان خون ورودی به کلیه) یا سرعت تصفیه گلومرول است. در موارد ذکر شده در بالا با وجود سالم بودن کلیه اوره خون بالا می رود، بنابراین اوره تست اختصاصی برای کلیه نیست و ارزش چندانی ندارد.
دلیل دیگر برای افزایش اوره خوب کار نکردن کبد وکلیه است.
با توجه به تمامی مطالب گفته شده باید گفت تست اوره یا ‌‌BUN برای تشخیص سلامت کلیه ارزش چندانی ندارد ولی در کنترل بیماران کلیوی موثر است.
نوشته شده در تاريخ شنبه 11 اردیبهشت1389 توسط الهام عنایتی
-اندازه گیری قند خون ناشتا:Fasting Blood Sugar(FBS)

اولین نکته ضروری درباره این تست این است که فرد مورد آزمایش باید ۸ الی ۱۲ ساعت ناشتا باشد و برای شام به صرف یک غذای سبک بپردازد، و روز بعد بدون صرف صبحانه و اول وقت به آزمایشگاه مراجعه کند.البته نوشیدن کمی آب اشکالی ندارد!

برای اندازه گیری قند خون از نمونه خون وریدی بدون ماده ضدانعقاد استفاده می  گردد(سرم).آزمایش در اسرع وقت باید انجام گیرد.در صورت عدم امکان انجام آزمایش،سرم نمونه باید جدا گردد و در یخچال نگهداری شود.(می دانید چرا؟)

در صوررتی که مقدار قند خون مساوی یا بیشتر از  g/dL126 باشد،آزمایش یک بار دیگر انجام می شود و اگر در نوبت دوم نیز مقدار قند خون مساوی یا بیشتر از  g/dL126 باشد،ابتلا به دیابت قطعی است.(میزان نرمال گلوکز ناشتا g/dL105-70 می باشد که البته بسته به روش انجام و کیت مصرفی ممکن است متفاوت باشد)

اگر میزان قند خون ناشتا بین g/dL125-105 باشد،فرد آزمایش دهنده نه سالم است و نه بیمار.به این وضعیت اختلال در قند ناشتا می گویند.این افراد در معرض بیماری دیابت هستند و باید رژیم غذایی مناسب همراه با فعالیت منظم ورزشی روزانه داشته باشند.
۲-آزمایش تحمل گلوکز: Oral Glucose Telorance Test(OGTT)

در این آزمایش ابتدا مقدار ۷۵ گرم گلوکز محلول در آب به فرد آزمایش دهنده می دهند و دو ساعت بعد قند خون را اندازه می گیرند.اگر مقدار قند خون مساوی یا بیشتر از g/dL200 باشد،ابتلا به دیابت قطعی است و نیازی به تکرار دوباره نیست.در صورتی که مقدار قند خون کمتر از g/dL140 باشد نتیجه آزمایش طبیعی قلمداد می گردد.اگر مقدار قند خون بین g/dL199-140 باشد،فرد دچار اختلال تحمل گلوکز است.

۳-اندازه گیری قند خون غیر ناشتا: Blood Sugar(BS)

در صورتی که فرد آزمایش دهنده ناشتا نباشد،آزمایش انجام می شود و اگر قند خون کمتر از g/dL200 باشد،نتیجه آزمایش طبیعی است و شخص سالم است.اگر مقدار قند خون مساوی یا بیشتر از g/dL200 باشد،آزمایش یک بار دیگر انجام می شود،و در صورتی که نتیجه نوبت دوم نیز مساوی یا بیشتر از g/dL200 باشد،شخص آزمایش دهنده مبتلا به دیابت است.آزمایش قند غیر ناشتا معمولا برای تشخیص دیابت مورد استفاده قرار نمی گیرد.

۴-هموگلوبین گلیگوزیله: Glycated Hemoglobin(HbA1c)

Glycation  افزودن غیر آنزیمی قند به گروه های آمینی پروتئین است.HbA دارای ۲ زنجیره α و۲ زنجیره ß است.HbA1c به وسیله اتصال گلوکز به ناحیه N ترمینال اسید آمینه والین زنجیره بتای HbA شکل می گیرد.

این هموگلوبین برای بررسی وضعیت هیپرگلیسمی در طول عمر ۱۲۰ روزه گلبول قرمز به کار می رود.هموگلوبین گلیکوزیله در پاسخ به افزایش قند خون، افزایش یافته و نوع خاصی که منحصرا به گلوکز اتصال می یابد به نام HbA1c یعنی شاخص برتر بیماری دیابت،مورد استفاده قرار می گیرد.

آزمایش سنجش HbA1c اگر چه برای تشخیص دیابت شیرین مفید نیست اما برای ارزیابی کنترل طولانی مدت دیابت و چگونگی روند درمان آزمایش بسیار مفیدی است.در واقع غلظت هموگلوبین HbA1c منعکس کننده میانگین غلظت گلوکز خون در طول ۶ الی ۸ هفته اخیر می باشد.


.: Weblog Themes By Pichak :.


تمامی حقوق این وبلاگ محفوظ است | طراحی : پیچک