بروسلاها

باکتریهایی هستند که کوچک،گرم منفی ،و دارای کپسول نازکی هستند.هوازی هستند و فاقد حرکت و اسپور.بیماری تب مالت یا تب مواج را ایجاد می کنند.که در طول روز درجه تب تغییر پیدا می کند.تب در بعد از ظهرها افزایش پیدا می کند و شب موقع استراحت درجه تب کم می شود، به همین دلیل تب مواج گفته می شود.
بیماری ناشی از بروسلاها بیشتر در دامها و حیوانات دیده می شود.در دامها باعث سقط جنین می شود،به علت وجود ماده ای به نام اریترول که در جفت دامها وجود دارد و مورد نیاز این باکتری هاست این باکتری ها در جفت رشد می کنند و باعث سقط جنین می شوند.
4 نوع بروسلا وجود دارد که براساس حیوانی که از آن جدا می شود نام گذاری می شوند:
1-بروسلا ملیتنسیس B.Mellitensis :که از بز و گوسفند منتقل می شود.
2-بروسلا ابورتوس B.Abortus :از طریق گاو منقل می شود.
3-بروسلا کنیس B.canis:از طریق سگ منتقل می شود.
4-بروسلا سوئیس B.Suis:از طریق خوک منتقل می شود.
این بروسلاها از جهت مرفولوژی شبیه هم هستند.برای تشخیص آنها کشت داده می شوند و همچنین تست سرولوژیکی رایت انجام می شود که در آن میزان آنتی بادی بر علیه بروسلا در سرم اندازه گیری می شود.
بروسلا ابورتوس نیاز به co₂  ۱۰-۵٪ دارد(برای رشد) که مدت 5 ورز طول می کشد تا رشد کند.بقیه نیازی به co₂ ندارند و در شرایط معمولی رشد می کنند.بروسلا سوئیس و بروسلا ابورتوس SH₂ مثبت هستند ولی ملیتنسیس و کنیس SH₂ منفی هستند.بروسلا ملیتنسیس و ابورتوس در مجاورت با رنگ فوشین رشد می کنند (نسبت به رنگ مقاومند) ولی کنیس و سوئیس رشد نمی کنند.از رنگها جهت تشخیص این باکتری ها نیز استفاده می شود.

 آنتی ژنیک ها:
۱-دارای کپسول پلی ساکاریدی نازکی هستند که خیلی سریع در آزمایشگاه آن را از دست می دهند.
۲-LPS(آنتی ژن O)
اگزوتوکسین ترشح نمی کنند.

راه انتقال:
1-از طریق گوارش:با خوردن مواد غذایی لبنی مثل پنیرهای محلی و پاستوریزه نشده ،خامه،بستنی غیر پاستوریزه)
2-راه استنشاقی:بیشتر در دامپزشکان، دامداران و کسانی که تماس شغلی دارند منتقل می شوند.
3-از راه پوست:در کسانی که تماس پوستی دارند.
بروسلا به 3 شکل ممکن است ایجاد عفونت کند:
1-بروسلوز موضعی:که کانون های عفونی ممکن است در ریه ، طحال یا استخوان ها ایجاد شود.
2-بروسلوز حاد:دوره کمون 21-7 روز است که با تب،دردهای عضلانی و بزرگی طحال و کبد،دردهای استخوانی،ضعف و خستگی همراه است.
3-بروسلوز مزمن:در صورتی که بیماری بیش از 1 سال طول بکشد و درمان نشود به فرم مزمن تبدیل می شود که علائم عفونت حاد را ندارد و بیشتر با ضعف و خستگی و عفونت و گاها تب خفیف همراه است.

درمان:
3-2 ماه طول می کشد که از استرپتومایسین ، سولفانامیدها و بعضی داروهای دیگر استفاده می شود.

تشخیص:
کشت و تست رایت ( در صورت شک به مزمن بودن از تست کومبس رایت هم استفاده می شود). 

 

سیستم کمپلمان The complement system

سیستم کمپلمان به زبان فارسی یعنی مکمل یا تکمیل کننده واکنش آنتی بادی.مان قدیمی آن آلکسین است.بطور کلی برای کشتن باکتریها و یا متلاشی کردن و یا لیز گلبول قرمز به دو ماده در سرم نیاز داریم:1-ماده ای که در حرارت 56 درجه به مدت 0.5 ساعت مقاوم است و فقط در سرم های حیوان و انسان ایمن وجود دارد و به نام آنتی بادی است.2-ماده ای که نسبت به حرارت حساس است و غیر فعال می شود (Inactive) و نیاز به مصومنیت در سرم ندارد و فقط در سرم تازه وجود دارد که این ماده کمپلمان نامیده می شود('C ,C).کمپلمان از مجموعهپروتئینی تشکیل شده که بصورت غیرفعال در سرم افراد وجود دارد.کمپلمان بوسیله سلولهای ماکروفاژ، منوسیت،بافت چربی،بافت ریه،سلولهای اپی تلیال روده،دستگاه تناسلی-ادراری بجز کلیه سنتز می شود.کمپلمان نسبت به اسیدها ، بازها، حرارت، کهنگی و نمکها حساس است و غیرفعال می گردد.
پروتئینهای کمپلمان از نظر ساختمان شیمیایی و اعمال بیولوژیکی با یکدیگر متفاوتند.زنجیره های پلی پپتیدی بوسیله باندهای دی سولفیدی به هم متصل می باشند.حدود 25 نوع پروتئین مختلف در سیستم کمپلمان شناخته شده است.       15%از پروتئینهای پلاسما را کمپلمان تشکیل می دهد.پروتئینهای کمپلمان به 2 دسته تقسیم می شوند:1-دسته ای که در ابتدا غیرفعالند و پس از فعال شدن وظیفه خود را انجام می دهند2- پروتئینهایی هستند که نقش کنترل و بازدارندگی فعالیت کمپلمان را به عهده دارند.
نام گذاری پروتئینهای کمپلمان بصورت حرف بزرگ C می باشد به همراه شماره مثل  C1,C2 و C9 و یا اینکه بصورت کلمه فاکتور همراه با حروف لاتین مثل فاکتور B ، فاکتورH و یا اصطلاحی که بکار برده می شود مثل  P,properdin ویا براساس عمل و وظیفه ای که انجام می دهند مثل C1 inactive یا C1 inhibitor نام گذاری می کنند.
قطعات پروتئینی کمپلمان وقتی که فعال می شوند خاصیت آنزیمی پیدا کرده و آن جزء (قطعه) پروتئین را بصورت پاره خطی که بالای پروتئین قرار دارد نشان می دهند    (^__C یعنی خاصیت آنزیمی دارد).وقتی این قطعات فعال شدند روی قطعه بعدی اثر کرده،آنرا شکسته ،به قطعات کوچکتر تقسیم می کنند که با حروف کوچک آن را مشخص می کنند            ( C₃ --------->C₃a,C₃b)
فعال شدن کمپلمان شامل 3 مرحله است:
1-مرحله شناسایی
2-مرحله آنزیمی
3-مرحله حمله به غشای سلولی
مراحل فعال شدن کمپلمان از دو راه (مکانیسم ) یا دو Path wayاست :
1-مسیر کلاسیک یا مسیر اصلی Classical pathway:در این مسیر وقتی که جزء C₁ کمپلمان فعال شود سایر قطعات کمپلمان تا جزء C₉ فعال می شوند که سرانجام باعث لیز یا متلاشی شدن (سیتولتیک)سلول یا آنتی ژن می شوند.به این مسیر آبشاری یا Cascadهم می گویند.
2-مسیر فرعی یا آلترناتیو Alternative یا متناوب یا پروپردین:برای فعال شدن این مسیر نیاز به جزء C₃bمی باشد.شدت این مسیر کمتر از مسیر اصلی است،مسیر فرعی از جزء C₅ به مسیر اصلی می پیوندد بنابراین از جزءC₅ کمپلمان تا C₉ در هر دو مشترک است.
جزء C₁ کمپلمان از 3 جزء پروتئینی تشکیل شده بنام :C₁S,C₁r,C₁q
این سه جزء پروتئین بوسیله یون Ca بهم متصل هستند.هیچ وقت این سه جزءپروتئین بصورت مجزا در سرم وجود ندارند مگر اینکه در حالت مرضی باشد.جزءC₁q از 18 زنجیره پلی پپتیدی تشکیل شده که بصورت 3 دسته زنجیره 6 تایی می باشد.برای فعال شدن C₁q اگر آنتی بادی  ما از کلاس IgG باشد 2 مولکول لازم است ولی اگر IgMباشد یک مولکول کافی است.
وقتی کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی تشکیل شد کمپلمان فعال می شود.

تریکوموناس واژینالیس Trichomonas Vaginalis

مرفولوژی:
این تک یاخته فقط به یک فرم دیده می شود و آن هم فرم ترفوزوئیتی است.
گلابی شکل است.قسمت قدامی آن پهن است.دارای دهان سلولی (سیتوستوم) و جسم اکسوتیل است به طوری که قسمتی از آن از انتهای انگل خارج می شود.دارای هسته با کاریوزوم بزرگ است.در قسمت قدام دارای 4 تاژک آزاد و تاژک پنجم که چسبیده به بدم تک یاخته است بطوری که 3/2 طول بدن تک یاخته را طی می کند و ایجاد پرده مواج می کند.

انتشار:
این انگل انتشار جهانی دارد ولی آلودگی به این انگل در کشورهایی که بی بند وباری رواج دارد بیشتر است.

محل استقرار:
محل استقرار این انگل در مجاری ادراری آقایان و واژن خانم ها است.

راه آلودگی :
مهمترین راه آلودگی به این انگل مقاربت جنسی است اما استفاده از توالت های فرنگی آلوده،استفاده ار لباسهای زیر مرطوب افراد آلوده و شنا کردن در استخرهای آلوده می باشد.

بیماریزایی و علائم:
این انگل در مجاری ادراری و تناسلی از طریق تقسیم ساده دوتایی در محور طولی تکثیر پیدا می کند و به مخاط این اعضا حمله ور می شود و ممکن است علائمی را به شرح زیر ایجاد کند:
در خانمها:باعث تورم، التهاب، قرمزی، درد،سوزش و خارش همراه با ترشح کف آلود که ابتدا سفید و بعد به خاطر توام شدن با سایر باکتریها زرد و چرکی می شود.ضمنا از هر 7 نفر آلوده تنها یکی ممکن است علامت را نشان دهد.پس آلودگی خیلی بیشتر از مواقعی است که علامت را ببینیم.
در آقایان:علائم خیلی خفیف است و بیشتر وقتها ممکن است علامتی وجود نداشته باشد به همین دلیل در انتقال بیماری نقش مهمتری دارند و نقش حامل سالم یا Carrier را ایفا بکنند.اما در مواقعی که آلودگی شدید است ممکن است تورم و التهاب مجاری ادراری ایجاد شود که باعث درد در هنگام دفع ادرار شود.از طرف دیگر ممکن است انگل به غده پروستات وارد شود و در آنجا باعث التهاب این غده یا پروستاتیس بشود و در مواقع شدیدتر ممکن است سبب التهاب دیواره مثانه یا سیستئیت شود.
در بین تروفوزوئیت ها، تروفوزوئیت تریکوموناس واژینالیس از همه مقاوم تر است.

تشخیص:
از ترشحات خارج شده از واژن یا مجاری ادراری یکی دو قطره گذاشته روی آن سرم فیزیولوژی می ریزیم و به هم می زنیم،روی آن لامل گذاشته و زیر میکروسکوپ به دنبال انگل می گردیم.گاهی ممکن است تعداد انگل در نمونه کم باشد، بنابراین نمونه را در محیط کشت می دهیم.بعد از چند روز اگر انگلی باشد زیاد می شوند،1 تا 2 قطره از نمونه را روی لام ریخته و زیر میکروسکوپ می بینیم.

درمان:
برای درمان از مترونیدازول به اندازه 3 بار در روز به مدت 7 تا 10 روز استفاده می شود.البته گاهی وقتها ممکن است پزشک قرصهای 500میلی گرمی تجویز کند تا بصورت موضعی استفاده شود(ولی اثری ندارد).گاهی چون انگل باعث تخریب بافت تناسلی-ادراری می شود و این زمینه را برای رشد باکتری و قارچ فراهم می آورد در نتیجه از داروهای ضد قارچی و آنتی بیوتیک هم استفاده می شود.

نکته از بیماریزایی :
بیماریزایی به این شکل است که انگل در محیط اسیدی با PH =5.5 شروع به تکثیر و رشد و ازدیاد می کند.بنابراین ان انگل در واژن خانمهایی که در حالت طبیعی هستند و PH محیط 4.5-4 است تکثیر پیدا نمی کند چون محیط اسیدی تر است.اما چنانچه به دلیلی تغییری در PH محیط ایجاد شود و به طرف 5.5 برود محیط برای تکثیر انگل مناسب می شود.از دلایل دیگر رشد انگل بویژه در خانمهای بالغ اینست که در دیواره سلولهای مخاط واژن گلیکوژن بوجود می آید که یکی از مواد غذایی مهم مورد نیاز انگل است.این انگل دختران نابالغ و خانمهای یائسه بوجود نمی آید،زیرا در اینها PH در حد خنثی است یعنی 7.دوم اینکه سلولهای مخاط واژن فاقد گلیکوژن هستند که ماده غذایی مناسب برای انگل است.
اگر مادری آلوده باشد نوزاد به هنگام خروج از کانال زایمان ممکن است آلوده شود.دختران نابالغ هم بدلیل تماس مستقیم با زنان آلوده هم آلوده می شوند.
برای درمان ممکن است دوش سرکه را تجویز کنند.30گرم سرکه را در یک لیتر آب حل کرده و محیط را روزی چند بار شستشو می دهند.این باعث می شود که محیط اسیدی شود و از زمینه رشد انگل جلوگیری شود.

پیشگیری:
1-شنا نکردن در آبهای آلوده و مشکوک.
2-استفاده نکردن از لباسهای زیر همدیگر.
3-مسئله توالت های فرنگی.
4-مقاربت جنسی.
در طول درمان زن و شوهر باید با هم درمان شوند.ضمنا در طول درمان بایستی از نزدیکی خودداری شود.

علل افزایش و تراکم بیلی روبین در خون

درون هموگلوبین یک هم Heam وجود دارد که د رحقیقت یک حلقه پروتوپورفینی است (که البته این حلقه به جز هموگلوبین در سیتوکرومها و میوگلوبین هم وجود دارد).زمانی که RBC متلاشی و هموگلوبین آزاد می شود این حلقه که در Hb وجود دارد آزاد می شود و بعد از تغییراتی تبدیل به بیلی روبین می شود.این رنگیزه حلالیت کمی در آب دارد و در چربی خیلی راحت حل می شود بنابراین اگر به نسج ها و بافتهایی که چربی در آنها زیاد است مثل اعصاب محیطی برود آنجا رسوب می کند ، پس به این دلیل (قابلیت حل در چربی ) یک ماده سمی محسوب می شود.
بدن باید با مکانیسم مشخصی سم زدایی کند یعنی به نحوی آن را دفع کند.وظیفه سم زدایی بیلی روبین به عهده کبد است یعنی بیلی روبین تولید شده باید به کبد منتقل شود.پس این بیلی روبین نباید رها باشد و توسط پروتئینی به نام آلبومین گرفته می شود و رسوب نمی کند.این پروتئین آنرا به کبد منتقل می برد.در کبد برای اینکه بیلی روبین براحتی دفع شود لازم است تا به ترکیبی تبدیل شود که در آب محلول باشد یعنی باید بصورت نمک بیلی روبین درآید.پس در کبد تبدیل به گلوکوروییدبیلی روبین (نمک بیلی روبین یا همان بیلی روبین کنژوگه) می شود.بیلی روبین برای تبدیل شدن به نمک با یک اسید که اینجا اسید گلوکورونیل است ترکیب شده (با یک ریشه از این اسید، البته برخی از بیلی روبین ها 2 ریشه می گیرند) و تبدیل به نمک بیلی روبین می شود.وقتی این صفت را پیدا کرد براحتی دفع می شود (اگر هم به خون برگردد به راحتی از کلیه دفع می شود) .در این حالت بیلی روبین از صفرا به روده ریخته می شود.آنزیمی که این واکنش را کاتالیز می کند آنزیم       UDP-Glucoronyl Transferase (یوریدیل دی فسفات-گلوکورونیل ترانسفراز) است.پس کارخانه نمک سازی توسط این آنزیم اداره می شود.
بنابراین بیلی روبین غیرمحلول قبل از کبد است و بیلی روبین محلول بعد از کبد.
نمک بیلی روبین در روده ، توسط فلور طبیعی روده به اوروبیلینوژن تبدیل شده و از طریق ادرار دفع می شود.
افزایش بیلی روبین را هایپربیلیروبینیا می گویند.دسته بندی به شکلهای مختلف است:
1-گاهی برحسب نوع Bill است:مثلا هایپربیلیروبینیای کنژوگه-غیرکنژوگه
2-گاهی برحسب محل ضایعه در این زنجیره است:یرقا قبل از کبد ، یرقان کبدی ، یرقان بعد از کبد.
(در حالت سلامت باید فقط اوروبیلینوژن در ادرار باشد).

هایپربیلی روبینیای قبل از کبد:
بیلی روبیتی که در اینجا افزایش می یابد غیرکنژوگه است چون هنوز وارد کبد نشده است و تنها دلیل این بیلی روبین افزایش تولید است یعنی حلقه هم Heam به مقدار زیاد در اختیار این زنجیره قرار بگیرد مثلا در اثر همولیز که به دلایل مختلف رخ می دهد مثل ترومای نسجی، ورزش سنگین، فاوویسم،عقرب گزیدگی،ناسازگاری خونی بین مادر و جنین، ناسازگاری خونی در دریافت خون،بچه ای که تازه متولد شده به علت ترومای نسجی به علت عبور از کانال زایمان.در اینجا کبد سالم است و بعد از کبد هم مشکلی نداریم و صفرا به راحتی وارد روده می شود.همچنین است فردی که دچار لیز عضلانی (دیستروفی) باشد چون مقدار زیادی میوگلوبین آزاد می کند و میوگلوبین تبدیل به بیلی روبین می شود.
در حاتی که گفته شد کبد کارش را درست انجام می دهد و صفرا هم به راحتی به روده ریخته می شود ولی میزان بیلی روبین خارج از حد کبد است.در اینجا بیلی روبین در ادرار دیده نمی شود چون هنوز به فرم محلول در نیامده است.در اینگونه یرقانها اوروبیلینوژن ادرار مثبت و بیلی روبین ادرار منفی است.

هایپربیلیروبینیای کبدی:
در رابطه با متابولیسم بیلی روبین در کبد 3 مرحله کار داریم که هر کدام می توانند مختل شده و ایجاد یرقان کبدی کنند.
1-افراد مبتلا به سندرم گیلبرت اشکال اینها این است که آنزیم ترانسفراز کمی دارند یعنی آنزیم را دارند ولی کمتر از افراد طبیعی پس قدرت نمک سازی اینها از افراد طبیعی کمتر است.در بعضی از افراد در سندرم گیلبرت پروسه گرفتن بیلی روبین از آلبومین کند است.اینجا هم بیلی روبین غیرکنژوگه افزایش می باد.این یرقان ، یرقان خوش خیم است و ممکن است فرد متوجه نشود ولی در اثر یک سرماخوردگی (عفونت) حالت یرقانی داشته باشد که با برطرف شدن عارضه،خوب می شود.(دوباره به حالت اول برمی گردد ).
2-سندرم کریگلر-نجار:بازهم اشکال در ترانسفراز است.برخی از افراد آنزیم ترانسفراز را اصلا ندارند و یا اینکه کاهش شدید دارد پس اینجا فرد قادر به نمک سازی نیست و یک یرقان شدید می گیرد .اینجا هم نوع غیرکونژوگه افزایش می باد.در ادرار این افراد بیلی روبین دیده نمی شود.
3-سندرم Rotor و سندرم Dubin-Johnson:در سندرم Rotor مشکل در دفع کنژوگه به صفرا است ، دز نتیجه از بلی روبین های کنژوگه به خون می رود.در اینجا در ادرار بیلی روبین دیده می شود.این دو سندرم سبب افزایش بیلی روبین کنژوگه می شوند.

یرقان بعد از کبدی:
بعد از مجرای صفراوی است.هرجا مجاری صفراوی بسته شوند مقداری از بیلی روبین کنژوگه در کبد مانده (ایجاد یرقان می کند) و مقداری از بیلی روبین کنژوگه به خون برمی گردد.اینجا بیلی روبین ادرار مثبت و اوروبیلینوژن منفی است.(چون صفرا انسداد دارد و اصلا ساخته نمی شود).

استافیلوکوک Estaphylococcus

کلمه استافیلوکوک از دو بخش تشکیل شده : استافیل به معنی خوشه انگور و کوک به معنی دانه.پس استافیلوکوک یعنی دانه خوشه انگوری.
این باکتری برای اولین بار توسط کخ کشف شد. فردی به نام اوگستون در سال 1881 نام استافیلوکوک را برای باکتری انتخاب کرد.از نظر شکل ظاهری باکتری کوکسی گرم مثبت است و  به شکل خوشه انگور در زیر میکروسکوپ مشاهده می شود.بی حرکت و بدون اسپور است و در روی محیط کشت رنگیزه های مختلفی ایجاد می کند (طلایی ، نارنجی ، سفید).بر روی محیط های معمولی رشد می کند.محیط اختصاصی جهت باکتری محیطی است به نام مانیتول سالت آگار.این محیط 7% نمک دارد که در نتیجه باکتریهای دیگر بر روی این محیط رشد نمی کنند پس یک محیط اختصاصی برای انواع استافیلوکوک است.
از نظر ساختمان آنتی ژنی:پپتیدوگلیکان دیواره و تئی کوئیک اسید و پروتئین A دارای خاصیت آنتی ژنی هستند.همچنین پلی ساکارید و آنتی ژن کپسولی در دیواره وجود دارد.

آنزیم های استافیلوکوک:
1-آنزیم کواگولاز:دو نوع کواگولاز وجود دارد:پیوسته ، آزاد
آنزیم کواگولاز پیوسته در سطح باکتری وجود دارد و به آن فاکتور جمع کننده نیز می گویند.(Clumping factor)
آنزیم کواگولاز آزاد باعث می شود که در لوله آزمایش پلاسما منعقد شود.جهت انعقاد نیاز به فعال کننده ای است بنام کواگولاز ریکتین فاکتور.پس کواگولاز به خودی خود فعال نیست و نیاز به فعال کننده Coagulas Reactin factor دارد.کواگولاز رشته های فیبرینوژن پلاسما را به رشته های فیبرین تبدیل می کند و باعث انعقاد می شود.در شرایط مساعد باکتری آنزیم دیگری ترشح می کند به نام فیبرینولیزین که رشته ها را حل می کند.(به همین دلیل بعد از انجام آزمایش باید 2 ساعت به 2 ساعت لوله را چک کرد تا آنزیم دوم ترشح نشود.)
یکی از راههای تشخیص استافیلوکوک بیماری زا از غیربیماریزا آنزیم کواگولاز است که در نوع غیربیماری زا وجود ندارد.
2-آنزیم فیبرینولیزین:رشته های فیبرین را حل می کند.
3-کاتالاز:آنزیم کاتالاز در استاف های بیماریزا و غیر بیماریزا (هر دو ) وجود دارد.کاتالاز آب اکسیژنه را تبدیل به آب و O2 می کند.جهت تشخیص استافیلوکوک از استرپتوکوک آزمایش کاتالاز انجام می شود.
4-آنزیم لیپاز:قادر است لیپیدها را حل کند.
5-آنزیم هیالورونیداز:کار آن اینست که اسید هیالورونیک بافت پیوندی را حل می کند و موجب انتشار عفونت می گردد.
6-آنزیم نوکلئاز:کار آن از بین بردن DNA است.به آن Dnase هم می گویند.

سموم (توکسین )های استافیلوکوک:
1-انتروتوکسین:ایجاد مسمومیت غذایی می کند.بر روی مواد آغشته به استافیلوکوک ترشح می شود و باعث مسمومیت می شود.
2-همولیزین ها:موجب لیز شدن RBC ها می شود.انواع همولیزین:همولیزین آلفا ، همولیزین بتا، همولیزین گاما
همولیزین آلفا وقتی ترشح می شود باعث لیز RBC ها بطور ناقص می شود و در روی محیط کشت یک هاله نیمه شفاف دیده می شود در حالیکه در همولیزین بتا ، RBC کاملا لیز می شود و یک هاله کاملا شفاف در اطراف باکتری مشاهده می شود.استافیلوکوک های کواگولاز مثبت و بیماریزا در روی محیط کشت بلاد آگار دارای همولیز بتا هستند.
3-لوکوسیدین:کار آن نابود کردن لوکوسیت ها(WBC) است.

انواع استافیلوکوک ها:
3 نوع استافیلوکوک داریم:
استافیلوکوک اورئوس Staphilococcus areus
استافیلوکوک اپیدرمیدیس  Staphilococcus epidermidis
استافیلوکوک سیتروس

بیماری های استافیلوکوک:
1-آکنه (جوشهای غرور جوانی):تولید آکنه به علت وجود هورمونهای دوران نوجوانی است.بعد از ایجاد آکنه ، آنزیم لیپازی که بوسیله استافیلوکوک ترشح می شود چربی پوست را به اسید چرب تبدیل می کند و در نتیجه موجب تشدید بیماری می شود.
2-استئومیلیت(عفونت استخوان):به هر صورتی که باکتری وارد استخوان شود عفونت استخوان ایجاد می شود و اکثرا در دیافیز ایجاد می شود.گاهی عفونت به مفاصل سرایت می کند که به پیوارتریت تبدیل می شود.
3-عفونت فلسی شدن پوست Scalded skin syndrome:پوست بصورت ورقه ورقه می شود.
4-انتروکولیت استافیلوکوکی:انتروتوکسین حاصل از استافیلوکوک باعث اسهال می شود و بعد خود به خود جذب می شود.
5-مسمومیت غذایی
6-پنومونی
7-باکتریمی:عفونت زودگذر خون است که برطرف می شود ولی ممکن است منجر به سپتی سمی شود.(سپتی سمی یک عفونت پایدار است و نیاز به درمان دارد)
8-عفونت پستان:این نوع عفونت در مادرانی مشاهده می وشد که در بیمارستان زایمان کرده اند و عامل این عفونت باکتریهایی هستند که در بیمارستان وجود دارند و  دهان نوزاد بوسیله این باکتری ها آلوده شده است.

تشخیص آزمایشگاهی :
نمونه های ارصالی عبارتند از :خون، مایع نخاع، عفونت چرک.
1-از نمونه مورد نظر لام تهیه کرده و پس از رنگ آمیزی گرم در زیر میکروسکوپ مشاهده می کنیم.استاف ها به رنگ بنفش و خوشه ای دیده می شود.
2-روی محیط های B.A (بلاد آگار )، MSA(مانیتول سالت آگار) و شاپمن کشت می دهیم.24 ساعت در 37 درجه قرار می دهیم ، بعد از 24ساعت استافیلوکوک بیماری زا به رنگ طلایی روی محیط MSA ظاهر می شود ، در صورتیکه استافیلوکوک اپیدرمیدیس باشد به رنگ سفید ظاهر می شود.بر روی محیط B.A استاف طلایی ایجاد همولیز بتا می کند یعنی در اطراف کلونی هاله روشنی که نشان دهنده همولیز کامل RBC ها است مشاهده می شود.در محیط شاپمن هم باکتری رشد کرده اگر ژلاتین ذوب شود اطراف آن یک هاله روشن دیده می شود.
بعد از این تستها جهت تایید بیماری زایی آزمایش کواگولاز را در لوله انجام می دهیم چنانچه نمونه بیماری زا باشد بعد از 2 ، 4 و 6 ساعت انعقاد در لوله دیده می شود.
جهت درمان از آنتی بیوگرام استفاده می شود و داروی مناسب استفاده می شود.

علل رنگ قرمز ادرار

به چند علت ممکن است رنگ ادرار به صورت قرمز در آید:
۱-وجود RBC در ادرار : هماچوری
2-رنگیزه مواد غذایی
3-دارو مثل فنازوپیریدین
هماچوری:
هماچوری یا وجود خون در ادرار ممکن است به دلایل زیر باشد:
1-خونریزی از دستگاه ادراری خصوصا قسمت تحتانی و معمولا هرچه خونریزی از قسمت پائین تری باشد خون تازه تر است.
2-خونریزی می تواند به خاطر وجود انگل باشد مثل شیستوزوما هماتوبیوم و یا دیکتوفیمالیا رناله
3-وجود سنگ
4-تومورهایی که در قسمت دستگاه کلیوی است خصوصا در قسمت های تحتانی.
5-دوره پریودی خانمها
6-ضربه (ترومای ) کلیوی
اگر میزان خون کم باشد و حالت صورتی داشته باشد می توان به صورت Light Red  گزارش داد.اگر خون بیشتر باشد و پررنگ تر باشد به صورت Red گزارش می شود. اگر ادرار کاملا خون باشد به نام Bloody گزارش می شود.

بیماریهای قارچی سطحی: Superficial mycosis

بیماریهایی هستند که قارچ در قسمتهای بالایی طبقه شاخی پوست یا ساقه آزاد مو جایگزین می شود.این قسمت مرتی در حال ریزش است.
شدت واکنش بدن بسته به این است که متابولیت های قارچها وارد قسمت های زیر می شود یا نه (قسمتهای زیر زنده اند.)در بیماریهای سطحی قارچ در قسمتهای بالایی جایگزین می شود، پس بدن انسان را کمتر تحریک می کند و واکنش بدن کمتر است.این بیماری را می توان با بیماریهای جلدی مقایسه کرد.در بیماریهای جلدی قارچ در قسمتهای زیری جایگزین می شود پس بدن را بیشتر تحریک می کند.
قارچها همچنین می توانند ساقه آزاد مو را گرفتار کنند.ولی در بیماریهای جلدی هم قسمت بالایی و هم فولیکول (بجز ریشه ) گرفتار می شود.
بیماریهای مختلفی در این قسمت وجود دارد که شایع ترین بیماری تینه آ ورسیکالر Tinea versicolor است ، عامل بيماري مخمر چربي دوستي است بنام Malassezia furfur.
Malassezia furfur:
این مخمر بطور فلر نرمال روی پوست انسان زندگی می کند و اگر تعادل فیزیولوژیک بدن بهم بخورد (بیشتر در فصول گرم سال و به عللی مثل تعریق زیاد ف عدم رعایت نکات بهداشتی ، استفاده بیش از حد از آنتی بیوتیک و غیره ) باعث می شود این قارچ فعال شده و باعث ایجاد ضایعاتی در پوست می شود.این بیماری بیشتر در مناطق گرمسیر و در جوانان بخصوص آقایان در سن بلوغ می باشد.چون در مردان بعد از بلوغ به علت افزایش تستسترون،چربی پوست بیشتر می شود و این قارچ هم چربی دوست است.
بیشتر در قسمتهای بالایی بدن مثل گردن ، سینه ،پشت و روی بازوها این بیماری ایجاد می شود.

علائم بالینی بیماری:
ضایعاتی هستند به شکل ماکول.ماکول ضایعاتی هستند در سطح پوست(تغییرات رنگی پوست ، بدون چرک و برآمدگی ).اگر این ضایعات مقداری برآمده شود پاپل نامیده می شود.اگر چرکی شود وزیکول گفته می شود.اگر بزرگتر و چرکی تر شود پوستول گفته می شود.
روی ضایعات از پوسته های ریزی پوشیده شده ، بیشتر پوسته ها آردی هستند (خیلی ریزند) بنام  furfuraceous  ویا ممکن است پوسته ها کمی درشت تر باشند بنام brany.ضایعات ممکن است منفرد باشند یا متعدد.
رنگ ضایعات به رنگهای مختلف دیده می شود و بیشتر به رنگ سفید ، زرد و قهوه ای .در افرادی که پوست روشن دارند ضایعات تیره تر و در افرادی که دارادی پوست تیره اند روشن تر دیده می شود.خارش جزئی وجود دارد و واکنش در بدن بوجود نمی آید.

روش تشخیص:
به چند روش می توان تشخیص داد.در بیماریهای پوستی باید متوجه باشیم که بیمار دارو مصرف نکند و 3 روز هم حمام نکند.یک تکه چسب اسکاچ بریده و روی ضایعه می چسبانیم و به سرعت می کنیم و روی لام تمیز می چسبانیم و زیر میکروسکوپ با بزرگنمایی 10 یا 40 بررسی می کنیم.در زیر میکروسکوپ اجتماعی از مخمرها به حالت خوشه انگوری دیده می شود.معمولا گرد هستند، بعضی ها جوانه دارند.
به اجتماعی از مخمرها بلاستوکندیا می گویند.زیر میکروسکوپ بلاستوکندیا و سودوهایف Pseudohypha (میسیلیوم های کاذب کوتاه ) می بینیم.
در چسب اسکاچ دیدن سودوهایف مشکل است.بنابراینبرای دیدن بهتر سودوهایف ها زیر چسب چند قطره بلدومتیلن ریخته و چسب را می چسبانیم.
هرچه بیماری شدیدتر باشد مخمر بیشتر دیده می شود و هرچه مزمن تر باشد سودوهایف بیشتر دیده می شود.
روش دیگر این است که با اسکالپل پوسته را برداشته و با پتاس شفاف می کنیم و یا پوسته ها را له می کنیم و سپس روی آنها پتاس می ریزیم.
این بیماری در حالت معمول نیاز به کشت ندارد و دیدن شکل میکروسکوپی برای تشخیص کافی است ولی اگر بخواهیم کشت دهیم باید در محیط S که چرب هم باشد قارچ را کشت داد.  
                     

درمان:
اول از همه زمینه های بیماری باید کنترل شود بعد درمان شروع می شود.درمان بطور بطور معمول با کرمی بنام کلوتریمازول درمان می شود و یا محلول کلوتریمازول 1% یا کرم مایکونازول Myconazole.به این صورت که روزی 3 بار روی ضایعات به مدت 2 تا 3 هفته کرم زده شود و هر روز هم استحمام و تعویض لباسهای زیر انجام شود.
درمانهای دیگر مثل:
استفاده از پماد  وایت فیدز (White fieds ).
داروهایی که کراتیلیتیک هستند (داروهایی که باعث می شوند لایه شاخی پوست دور ریخته شود).
داروهای گوگردی مثل هیپوکلریت سدیم.
شامپوهایی که ضد شوره و چربی هستند مثل هدشولدر Head shoulder.
در ماردی که بیماری خیلی مزمن است باید از قرص Ketoconazole کتوکونازول استفاده کرد.روزی یک قرص خورده می شود به مدت 1 ماه.
در علائم بیماری ، این بیماری یک بیماری مزمن است.ولی حالت حاد آن هم دیده می شود که فولیکولیت گفته می شود و آن زمانی است که فولیکول های مو (خصوصا موهای سینه )متورم و دردناک می شوند.
یکی از موارد تشخیص استفاده از لامپ وود Wood' s  lamp است که لامپی است که اشعه ماورا بنفش تولید می کند.بعضی از قارچها و باکتریها به خاطر پروتئینی که در دیواره سلولیشان است بنام پتری دین Petri din  از خود فلورسانس می دهند.در این بیماری فلورسانس زرد طلائی است. 

طبقه بندی کم خونی ها برحسب شاخص های گویچه ای

این نوع طبقه بندی به علت سادگی ، در عمل مقبولیت یافته و کم خونی ها را برحسب شاخصهای گویچه ای و یا شکل و اندازه ، و نیز شدت رنگ پذیری گویچه های قرمز به انواع مختلف بشرح زیر تقسیم بندی می کند:

1-هیپوکرومیک میکروستیک (MCV<80)
1-کم خونی فقر آهن (شایع ترین علت کم خونی )
2-تالاسمی مینور   Thalassemia minor
3-موارد پیشرفته بیماری های مزمن سیستمیک (Anemia of chronic disease)

2-هیپوکرومیک نرموسیتیک
1-بیماری های مزمن سیستمیک (در برخی از موارد)
2- مسمومیت با سرب، و برخی از موارد کم خونی های سیدروبلاستیک

3-نرموکرومیک نرموستیک (MCV  100-80 )
1-خونریزی حاد   Acute blood loss
2-کم خونی های همولتیک و پرکاری طحال
3-هیپپلازی مغز استخوان (کم خونی آپلاستیک)، و سندرم میلودیسپلاسیک.
4-جایگزینی مغز استخوان توسط تومور و یا فیبروز (کم خونی میلوفیتزیک).
5-کم خونی های مربوط به بیماری سیستمیک (anemia of chronic disease) ،عفونت و بدخیمی ها.
6-مسمومیت با سرب:همراه با بازوفیلی منقوط.

4-ماکروسیتیک هیپوکرومیک (MCV>100)
کم خونی های مگالوبلاستیک توام با فقر آهن:همراه با ماکرواولوسیت.

5-ماکروسیتیک نرموکرومیک
1-کم خونی مگالوبلاستیک (کم خونی پرنیسیوز و کمبود اسید فولیک):همراه با ماکرواوالوسیت.
2-رتیکولوسیتوز:همراه با ماکروسیتهای پلی کروماوفیلیک.
3-بیماری مزمن کبد(همراه با سلولهای هدف  target cell) و هیپوتیروئیدیسم.
4-برخی از انواع کم خونی های آپلاستیک ،کم خونی های مقاوم به درمان در میلودیسپلازی،و درمان با داروهای سیتوتوکسیک.

CPK و CK-MB

CPK در عضلات مخطط ، مغز و کلیه یافت می شود و مارکری حساس ولی غیراختصاصی برای آسیب عضلات مخطط و میوکارد است.علت اصلی افزایش CPK ، صدمه عضله قلب یا اسکلتی است، در نتیجه برای انفارکتوس حاد میوکارد و بیماری یا آسیب عضلات اسکلتی استفاده می شود.CPK توتال به تنهایی برای ارزیابی سندرم های حاد کرونری پیشنهاد نمی شود چرا که فاقد ویژگی است.نتایج بهتر هنگامی حاصل می شود که از CK-MB ، تروپونین های قلبی و یا میوگلوبین هم کمک گرفته شود.CPK بالا بعد از تروما،جراحی ، ورزش و تزریق عضلانی دیده میشود بدون اینکه CK-MB بالا برود.
در بیماری های عضله قلب و یا سکته قلبی چند آنزیم ارزش تشخیصی دارند:LDH , CPK.
زمان افزایش آنزیم ها و زمان برگشت آنها به حالت عادی با هم تفاوت دارد.بعضی بلافاصله افزایش و بعد سریع کاهش می یابند ، بعضی دیرتر افزایش و دیرتر کاهش می یابند.مثلا آنزیم CPK بلافاصله بعد از سکته افزایش می باد و 4-3 روز بعد به حالت عادی بر می گردد. ولی LDH  کمی دیرتر افزایش می یابد ولی تا دو هفته بعد باقی می ماند.پس در موارد زود رس CPK و در موارد دیررس LDH  بدرد می خورد.

CPK دارای سه ایزوآنزیم است که عبارتند از :
CK-MM  یا CK-3
CK-MB  یا CK-2
CK-BB  یا  CK-1
CK-MB  یا CK-2  مخصوص عضله قلب است و به مقدار زیاد در میوکارد یافت می شود.در مبتلایان به انفارکتوس حاد قلبی(یا همان سکته قلبی) بالا رفتن های تشخیصی ایزوآنزیم CK-MB بطور مشخص از 6 ساعت پس از شروع درد قفسه سینه دیده نمی شود.CK-MB معمولا بین 20-15 ساعت پس از شروع انفارکت میوکارد به پیک رسیده و در عرض 72 ساعت به حد پایه باز می گردد.بنابراین در سکته قلبی اولین آنزیمی که افزایش می باد و در فاصله 24 ساعت به حداکثر می رسد CPK می باشد که 5-3 روز بعد از سکته قلبی به حالت طبیعی برمی گردد.افزایش آن زودگذر است.این آنزیم کاربرد تشخیصی دارد همچنین کاربرد کنترلی دارد که برای تعقیب روند بیماری سکته ف بیمار هرچند وقت یکبار باید خون دهد تا وجود سکته مجدد بررسی گردد.همچنین برای درمان ترمبولتیک و عوارض ترمبولتیک نیز استفاده می شود.
CK-MB در سایر مواردی که آسیب به میوکارد برسد نیز بالا می رود هرچند که در این موارد بالا رفتن و پائین آمدن ناگهانی که مشخصه AMI است دیده نمی شود.افزایش CK-MB ممکن است در هیپرتیروئیدی هم دیده شود.
محدوده نرمال برای CPK:وابسته به روش است ولی بطور معمول بصورت زیر است:
اطفال :  450-100     unit/L
مردان :   450-100    unit/L
زنان   :   450-100     unit/L
lمحدوده نرمال برای CK-MB : دارای محدوده 6-0 میکروگرم بر لیتر است.هنگامی که اندازه گیری به طریق الکتروفورز صورت گیرد محدوده مرجع معمولا 6-0 درصد از CPK توتال خواهد بود.

روش جمع آوری ادرار 24 ساعته

۱-برخی از آزمایشات نیازمند جمع آوری دقیق ادرار ۲۴ ساعته هستند.مصرف مایعات را در زمان آزمایش

مطابق معمول انجام دهید.

۲-ظرف مخصوصی از طرف آزمایشگاه در اختیار شما قرار می گیرد که ممکن است حاوی اسید یا سایر

مواد نگهدارنده باشد.از تماس پوست با دهانه ظرف احتراز کنید.

۳-برای شروع جمع آوری ساعت را یادداشت نموده و تمامی ادرار خود را در دستشویی دفع کنید.سپس

تا روز بعد همین ساعت تمامی ادرار را در ظرف مخصوص جمع آوری کنید.

۴-در طی جمع آوری نمونه ظرف را در محل خنک (ترجیحا یخچال) قرار دهید.

۵-پس از تکمیل جمع آوری، نمونه را سریعا به آزمایشگاه منتقل نمایید.

H.nana یا Tenia nana

این کرم از خانواده هایمنولیپیده و راسته سایکلوفیلیده و رده سستودها می باشد.
یکی از شایع ترین کرمهای نواری در سراسر ایران و دنیاست.آلودگی به این انگل بیشتر در مناطق گرمسیر و مراکز تجمع کودکانی که در شرایط غیر بهداشتی (فقیرنشین) زنگی می کنند است.در ایران میزان آلودگی تا 20% هم گزارش شده است.
میزبان اصلی آن انسان است و میزبان واسط ندارد، ولی انسان می تواند به عنوان میزبان واسط هم قرار بگیرد.محل جایگزینی و استقرار انگل بالغ انتهای روده باریک (ایلئوم)است.

مرفولوژی:از نظر شکل ظاهری کرم بالغ 4-1 سانتی متر اندازه دارد ولی می تواند تا 10 سانت هم برسد.کوچکترین کرم نواری روده باریک انسان است.هرمافرودیت هستند،بدن از سه قسمت:سر ،گردن و بندها تشکیل شده است.تعداد بندها می تواند تا 200عدد هم برسد.سر یا اسکولکس نیمه کروی (فنجانی شکل) دارای 4 بادکش و یک تاج قلابدار است که یک ردیف قلاب روی آن قرار دارد.گردن دارای لایه زایاست.منفذ تناسلی در کنار تمام بندها و در یک سمت وجود دارد.بندهای بارور قبل از دفع در روده میزبان متلاشی می شوند و تخمها همراه مدفوع دفع می گردند.

در تصویر بالا سر یا اسکولکس مشاهده می شود.

شکل تخم:شکل تخم گرد متمایل به بیضی ، بیرنگ، بین لایه داخلی و خارجی فاصله زیادی وجود دارد که پر از مایع می باشد.لایه داخلی در قسمتهای قطبی ضخیم شده و از قسمتهای ضخیم شده 4 تا 8 رشته خارج می شود که به آنها رشته های قطبی یا پولار فیلمنت می گویند.جنین 6 قلابه در مرکز قرار دارد.به جنین 6 قلابه امبریو هم می گویند.اندازه تخم 50-40 میکرون است که پس از دفع بلافاصله عفونی زا می باشد.

سیر تکاملی:
بندهای بارور در روده میزبان نهایی متلاشی شده، تخم های جنین دار آزاد و بهمراه مدفوع دفع می گردند.تخمها پس از دفع بلافاصله عفونی زا می باشند و چنانچه تئسط میزبانان جدید (انسان) یا همان فرد آلوده خورده شوند باعث آلودگی می گردند.در دستگاه گوارش جدار تخم حل ،جنین 6 قلابه آزاد، به پرزهای روده چسبیده، پس از 3تا4 روز به مرحله لاروی سیستی سرکوئید تبدیل می گردد.این لاروها در محوطه روده قرار گرفته به قسمتهای مخاطی ایلئوم چسبیده پس از 10تا 15 روز به کرمهای بالغ تبدیل می شوند.P-P ^*آن یک ماه است.عمر این کرمها در بدن میزبان حدود چند هفته است.
در آلودگی های شدید پس از متلاشی شدن بندها در روده تخمها آزاد شده بدو.ن اینکه دفع گردند به پرزهای روده چسبیده ابتدا به سیستی سرکوئید و سرانجام به کرمهای بالغ تبدیل می شوند که به این نوع آلودگی ، آلودگی خودی-داخلی می گویند.
*:P-P یا Perpaten period به فاصله زمانی گفته می شود که عامل آلوده کننده انگلی وارد بدن میزبان اصلی خود می شود تا زمانیکه انگل بالغ گشته و عامل آلودگی از بدن میزبان خود دفع گردد.

بیماریزایی:
بیماری حاصل از هایمنولیپیس را هایمنولیپیازیس Hymenolepiasis  می گویند.چنانچه مقدار کرمها کم باشد (آلودگی خفیف) عارضه ای ایجاد نشده فرد احساس ناراحتی نمی کند.در آلودگی شدید (تعداد کرمها بیشتر از 2000) اسهال های شدید،کم اشتهایی،درد شکم ، گاهی استفراغ،سرگیجه و ریزش بزاق در درجات مختلف،عوارض عصبی،التهاب روده در موارد شدید ممکن است باعث زخم، دفع خون و اسهال خونی-بلغمی باشد.

تشخیص:
مناسبترین روش ، دیدن تخم انگل در زیر میکروسکوپ در مدفوع بیماران می باشد.داروی مورد استفاده برای درمان نیکوزومیدیا یا یومزان  می باشد که بصورت جویدنی است.درمان به مدت یک هفته می باشد.در آلودگی های شدید تجدید درمان لازم است(دو هفته پس از پایان در مان اول).

مبارزه و پیشگیری:
رعایت اصول بهداشتی ،بهداشت فردی مثل شستن دستها قبل از مصرف غذا،کوتاه کردن ناخنها،شستن سبزی و میوه قبل از مصرف، از بین بردن موشهای خانگی (چون می تواند به عنوان یک مخزن باشد)، عدم تماس با افراد آلوده، درمان اطفال در مناطق آلوده.

 

اندازه گیری سدیم و پتاسیم در ادرار 24 ساعته

این پست بنا به درخواست دوست عزیز متین گذاشته می شود.پاسخ متین عزیز را خانم اگاب تکنسین آزمایشگاه دکتر عصاریان برای ما ارسال کرده اند.

برای اندازه گیری سدیم ادرار ۲۴ ساعته روش کار دقیقا مثل اندازه گیری سدیم سرم است .یعنی ۱۰۰ لاندا از ادرار را با ۹.۹ آب مقطر مخلوط کرده و سپس با استفاده از دستگاه فلیم فوتومتر آن را می خوانیم.
ميزان نرمال سديم در ادرار 24 ساعته:220-40    

براي اندازه گيري پتاسيم ابتدا بايد آن را به نسبت 50/1 رقيق کرد يعني 1 واحد ادرار 24 ساعته و 49 واحد آب،و سپس آن را  به همان روش قبلي با دستگاه فليم فوتومتر مي خوانيم.در صورتيکه ميزان پتاسيم خيلي پايين باشد گاهي نياز است که رقت پايين تري از آن را تهيه کنيم  مثلا 25/1.براي محاسبه ميزان پتاسيم ،عددي را که با دستگاه خوانده ايم در رقتي که تهيه کرده ايم ضرب مي کنيم و سپس در حجم ادرار 24 ساعته به ليتر ضرب مي کنيم.
ميزان نرمال پتاسيم در ادرار 24 ساعته:125-25          

بررسی شیمیایی ادرار

PH:در ادرار طبيعي خيلي متغير است مثلا اگر جيره غذايي بيشتر گياهي باشد PH قليايي و اگر گوشت مصرف کند PH اسيدي مي شود. بعضي داروها PH را زياد مي کنند.ن.ارهاي ادراري در مورد PH زياد دقيق نيستند ولي در چند مورد اهميت دارند: براي تشخيص کريستال ها اهميت دارند.مثلا کريستالي مثل اسيداوريک در PH اسيدي توليد مي شود و اگر PHقليايي باشد حل مي شود.کريستال آمونيم در PH قليايي ايجاد مي شود.در افرادي که سنگ ساز هستند معمولا زشک PH را برخلاف طبيعت سنگ تنظيم مي کند مثلا اگر سنگها اسيدي باشند با تغيير PH و تبديل آن به PH قليايي (با دادن دارو) باعث مي شود که سنگها يا تشکيل نشوند يا حل شوند. همچنين در مورد سنگهاي قليايي .

قند:اگر ميزان قند از حد آستانه بازجذب کليوي بيشتر باشد در ادرار ديده مي شود.گاهي ممکن است وجود قند در ادرار به دليل ديابت نباشد بلکه به دليل اختلال  کليوي باشد مثلا اسيدوز لوله هاي کليوي.
گاهي  به دليل افزايش فشار خون،خون ورودي براي تصفيه زياد است وحجم مايعات زياد است بنابراين ممکن است گلوکز ديده شود در حالي که در خون ميزان آن طبيعي است مثلا در خانمهاي حامله.

پروتئين:مهمترين ارزش تشخيصي آن سندرم نفروتيک است.افراد به طور معمول مقداري پروتئين دفع مي کنند ولي ميزان آن براي نوارهاي ادراري قابل تشخيص نيست وبايد از حدي بيشتر باشد ولي گاهي فرد ممکن است تا 30گرم پروتئين دفع کند.
گاهي پروتئين دفع مي شود ولي دليل آن سندرم نفروتيک نيست بلکه با شروع فعاليت هاي فرد دفع پروتئين آغاز مي شود ولي ميزان آن تغييري نمي کند و هميشه يکسان است.در اين افراد بلافاصله بعد از خواب در ادرارشان  پروتئين ديده مي شود. گاهي بدليل اختلال در لوله هاي کليوي و در نتيجه بازجذب مقداري  پروتئين در ادرار ديده مي شود.عفونت در دستگاه ادراري هم مي تواند باعث ديده شدن پروتئين در ادرار شود.يعني هميشه دفع پروتئين دليل بر سندرم نفروتيک نيست.

بيلي روبين:هرگاه لوله هلي مجاري صفراوي گرفته شود بيلي روبين در ادرار ديده مي شود و يا ممکن است اختلال کليوي باشد چون بيلي روبين به آلبومين وصل است و دفع آلبومين باعث دفع بيلي روبين مي شود.

خون:وجود خون تازه در ادرار (شکل و اندازه RBCها با هم برابر است) ممکن است به دليل خونريزي باشد.گاهي به دليل اختلال و خونريزي در لوله هلي کليوي RBC ها از آنجا عبور مي کنند،در اينجا خون کهنه ديده مي شود که در آن RBCها به صورت چند اندازه اي (اندازه هاي مختلف) و چروکيده ديده مي شوند.

هموگلوبين:زماني که هموليز درون عروقي اتفاق افتاد و يا زماني که خون تازه وارد ادرار رقيق شود هموگلوبين در ادرار ديده مي شود ولي در مورد اول هموگلوبين بيشتري ديده مي شود.

ميوگلوبين:وجود ميوگلوبين باعث قرمزي ادرار مي شود زماني که عضلات ديستروفي شوندمقداري از ميوگلوبين ها آزاد و وارد ادرار مي شوند.چون جواب نوارهاي ادراري براي ميوگلوبين و هموگلوبين يکي است بايد با تست هاي تاييدي آنها را کنترل کرد.

ويتامين C:به تنهايي ارزش ندارد.اگر ويتامين C وجود داشته باشد جواب تست هايي مثل قند،هموگلوبين،خون و ميوگلوبين اشتباه مي شود چون واکنشهاي نوار ادراري پيش مي رود و در مرحله آخر بايد اکسيد شود که Vit C جلوي اکسيد شدن آن را مي گيرد و جواب اين تست ها اشتباه مي شود.بنابراين Vit C براي پارامترهاي ديگري مثل هموگلوبين ،ميوگلوبين ،خون و قند ارزش دارد.

نیتریت:
نیتریت دلیل بر وجود عفونت در ادرار است.چون بعضی از باکتری ها در متابولیسم خود نیتریت تولید می کنند.ولی عدم وجود نیتریت هم دلیل بر نبودن میکروب و عفونت در ادرار نیست چون ممکن است باکتری ها نیتریت تولید نکنند.

توصیه هایی برای آزمایش قند دوساعته یا 2hpp

1-بين 14-12 ساعت بايد ناشتا باشيد،يعني در طي اين مدت هيچگونه غذا و نوشيدني به جز آب استفاده نکنيد.
2-قبل از ساعت 9 صبح صبح به آزمايشگاه مراجعه نماييد تا خونگيري جهت قند ناشتا از شما به عمل آيد.
3-پس از خونگيري بر حسب درخواست پزشک معالجتان در آزمايشگاه به شما شربت قند مي دهند و يا بايد صبحانه معمولي خود را ميل نماييد.پس از اتمام صبحانه زمان را يادداشت نموده و درست دو ساعت بعد جهت خونگيري به آزمايشگاه مرجعه نماييد.
4-توجه داشته باشيد که از شب قبل از آزمايش و همچنين در فاصله خونگيري اول و دوم نبايدهيچگونه تحرک غيرمتعارف مانند ورزش و پباده روي داشته باشيد.

الکتروکمی لومینسانس ECL

تاکنون روش هاي ايمونولوژيک مختلفي براي اندازه گيري مواد موجود در بافت ها و مايعات بدن ابداع شده است.وجه مشترک تمامي اين روش ها ايجاد يک  واکنش ايمونولوژيک با استفاده از آنتي بادي عليه ماده مورد اندازه گيري است،و در نهايت اندازه گيري شدت رنگ فرآورده نهايي (در روش اليزا)،ميزان ماده راديواکتيو منتشر شده از آن (در روش RIA) و يا مقدار نور تابش يافته (در روش هاي کمي لومينسانس)امکان تعيين ماده مورد اندازه گيري را فراهم مي آورد.کمي لومينسانس به تابش نور از محل تهييج شده يک واکنش،زماني که به سطح پايه برمي گردد،اطلاق مي شود.با تلفيق يک واکنش کمي لومينسانس و يک واکنش ايمونولوژيک مي توان با اندازه گيري مقدار نور تابش يافته ،غلظت مواد را تعيين کرد.روش هاي کمي لومينسانس به دليل آنکه محدوده زماني و محل تابش نور توليد شده قابل کنترل نيست،خالي از اشکال نبوده و به همين دليل نمي توان غلظت هاي بسيار کم و يا محدوده هاي گسترده اي از مواد را با آنها اندازه گيري کرد.همچنين در بسياري از تکنيک هاي کمي لومينسانس به دليل نزديکي محل واکنش نمونه هاي مختلف،نور توليد شده از يک نمونه (حتي زماني که پس از خوتنش تخليه گردد) بر روي اندازه گيري نور نمونه مجاور تاثير گذاشته و باعث به دست آمدن نتايج نه چندان دقيق مي شود.براي حل مشکلات روش هاي کمي لومينسانس،طي چند سال گذشته روش الکتروکمي لومينسانس ابداع شده است.الکتروکمي لومينسانس نوعي از کمي لومينسانس است که در آن واکنشي که به توليد نور مي انجامد با جريان الکتريکي آغاز و با قطع آن خاتمه مي يابد و نور توليد شده در اين روش تنها در محل الکترود ايجادگر جريان الکتريکي به وجود مي آيد.کنترل زمان تابش نور مشکل تداخل بيش از حد نور تابش شده از نمونه هاي مجاور را رفع مي کند و همچنين کنترل محل تابش نور (تنها در سطح الکترود) باعث مي شود تا بتوان تمامي نور توليد شده از نمونه را در محلي بسيار نزديک به دستگاه دتکتور متمرکز کرد.اين امر با افزايش دادن نسبت سيگنال به نويز دقت را بالا برده و همچنين با تمرکز نور بر سطح دتکتور،حساسيت را تا حد بسيار زيادي افزايش مي دهد.با اين روش مي توان تا ميزان ^15-10 مول از غلظت مواد را اندازه گيري کرد.هيچ يک از روش هاي ايمونواسي چنين حساسيتي ندارند.همچنين با کنترل محل تابش نور مي توان نور تابش يافته از بيش از يک واکنش ايمونولوژيک در يک نمونه را همزمان در محل هاي مختلف قابل اندازه گيري کرد و بدين ترتيب مي توان غلظت چند ماده را به صورت همزمان تعيين کرد.از مزاياي ديگر اين روش امکان بدست آوردن نتايج در زماني بسيار کوتاه است.
لازم به ذکر است تنها دستگاهي که بر اسا تکنولوژي الکتروکمي لومينسانس کار مي کند دستگاه     Elecsys 2010 محصول کمپاني ROCHE است که در حال حاضر در آزمايشگاه دکتر عصاريان براي انجام بسياري از آزمايشات مورد استفاده قرار مي گيرد. 

نکاتی در مورد تست تحمل گلوکز يا GTT

اگر پزشکتان برای شما انجام آزمایش GTT يا تست تحمل گلوکز را لازم دانسته بهتر است قبل از انجام آزمايش نکات زير را مطالعه کنيد:
1-چنانچه قند خون شما بالاتر از حد طبيعي مي باشد انجام اين آزمايش ممکن است زيان آور باشد لذا پزشک و آزمايشگاه را در اين مورد مطلع نماييد.
2-از سه روز قبل از آزمايش بايد رژيم معمولي غذايي را داشته باشيد و تغيير فاحشي در آن ندهيد.رژيم غذايي متعادل در اين سه روز بايد حاوي حدود 150گرم مواد قندي يا نشاسته باشد.
3-شب قبل از انجام آزمايش به مدت 14-12 ساعت بايد از خوردن و آشاميدن اجتناب کنيد.مصرف آب بلامانع است.
4-روز آزمايش اول وقت به آزمايشگاه مراجعه نماييد.ابتدا يک نمونه خون ناشتا از شما گرفته مي شود و سپس يک محلول قندي به شما داده مي شود تا ميل کنيد.پس از آن در فواصل زماني مختلف نيم،يک،يک ونيم،دو يا سه ساعت بعد از مصرف محلول قندي از شما خونگيري مي شود.
5-دفعات خونگيري بستگي به درخواست پزشک معالج شما يا صلاحديد آزمايشگاه دارد.
6-در فاصله بين خونگيري ها در محيط آزمايشگاه حضور داشته باشيد و از پياده روي و ورزش و همچنين خوردن و آشاميدن و مصرف دخانيات خودداري کنيد.بديهي است مصرف آب بلامانع مي باشد.